肝硬化专题知识宣讲.pptxVIP

肝硬化

CirrhosisofLiver;HepaticCirrhosis;提要;正常肝细胞

正常肝构造

正常肝循环;ChronicHepatitisCirrhosis;分类

Classification;病因分类

(EtiologyClassification)

病毒性

重要由乙型、丙型、丁型肝炎引起

;病因分类

(EtiologyClassification)

酒精性

长期大量酗酒;病因分类

(EtiologyClassification)

血吸虫性

血吸虫卵沉积于汇管区;病因分类

(EtiologyClassification)

中毒性

长期反复接触化学毒物及药物;病因分类

(EtiologyClassification)

胆汁性

肝内及肝外胆管梗阻持续存在(三月以上时);病因分类

(EtiologyClassification)

淤血性

多种心脏病及肝静脉阻塞;病因分类

(EtiologyClassification)

营养不良性

长期缺少蛋白质、维生素(B、E)

及抗脂肪肝因子;病因分类

(EtiologyClassification)

代谢性

肝豆状核变性血色病

(Wilson’sDisease)(Hemochromatosis);病因分类

(EtiologyClassification)

感染中毒性

慢性特异性或非特异性肠感染;病因分类

(EtiologyClassification)

隐原性

发病因素一时难以肯定;病理分类

(PathologicalClassification);病理分类

(PathologicalClassification);病理分类

(PathologicalClassification)

混合性

大小结节混合存在。;病理分类

(PathologicalClassification)

不完全分隔性

纤维隔明显,且向小叶内伸展,但肝小

叶并不完全被分隔。

;;门脉高压形成机理

(PathogenesisofPortalHypertention)

?

●肝小叶破坏→肝窦破坏、减少→肝内血流通道减少。

?

;门脉高压形成机理

(PathogenesisofPortalHypertention)

?

●肝小叶破坏→肝窦破坏、减少→肝内血流通道减少。

●肝内纤维组织增生、假小叶形成→肝静脉分支受压、

扭曲、闭塞→肝窦内血液流出受阻。

?

;门脉高压形成机理

(PathogenesisofPortalHypertention)

?

●肝小叶破坏→肝窦破坏、减少→肝内血流通道减少。

●肝内纤维组织增生、假小叶形成→肝静脉分支受压、

扭曲、闭塞→肝窦内血液流出受阻。

●汇管区纤维组织增生→门静脉分支受压→窦前阻塞。

?

;门脉高压形成机理

(PathogenesisofPortalHypertention)

?

●肝小叶破坏→肝窦破坏、减少→肝内血流通道减少。

●肝内纤维组织增生、假小叶形成→肝静脉分支受压、

扭曲、闭塞→肝窦内血液流出受阻。

●汇管区纤维组织增生→门静脉分支受压→窦前阻塞。

●肝小叶中央静脉透明硬化、闭塞、窦周纤维化→

肝窦阻塞→门静脉回流受阻。

?

;门脉高压形成机理

(PathogenesisofPortalHypertention)

?

●肝小叶破坏→肝窦破坏、减少→肝内血流通道减少。

●肝内纤维组织增生、假小叶形成→肝静脉分支受压、

扭曲、闭塞→肝窦内血液流出受阻。

●汇管区纤维组织增生→门静脉分支受压→窦前阻塞。

●肝小叶中央静脉透明硬化、闭塞、窦周纤维化→

肝窦阻塞→门静脉回流受阻。

●肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支。

?

;门脉高压形成机理

(PathogenesisofPortalHypertention)

?

●肝小叶破坏→肝窦破坏、减少→肝内血流通道减少。

●肝内纤维组织增生、假小叶形成→肝静脉分支受压、

扭曲、闭塞→肝窦内血液流出受阻。

●汇管区纤维组织增生→门静脉分支受压→窦前阻塞。

●肝小叶中央静脉透明硬化、闭塞、窦周纤维化→

肝窦阻塞→门静脉回流受阻。

●肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支。

●肝内与肝外门静脉血栓形成。

?

;病理生理

Pathophysiology;白蛋白合成减少→水肿、腹水。

凝血物质合成减少→凝血酶原,

第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅻ因子及纤维

蛋白原缺少→出血倾向。

尿素合成障碍→血氨增多→肝昏迷。;肝糖原合成障碍→糖原储存局限性→低血糖。