呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸(2).pptxVIP

;PiO2150mmHg;肺通气功能障碍;〔一〕肺通气障碍;;;〔1〕中央性气道阻塞：

于胸外阻塞〔声带麻痹、炎症、水肿〕可表现为吸气性呼吸困难

于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难

;阻塞部位对呼吸的影响;阻塞部位对呼吸的影响;(2)外周性气道阻塞：

内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。

慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道

管壁增厚、痉挛、顺应性降低

管腔被分泌物堵塞

肺泡壁的损坏

主要表现为呼气性呼吸困难

;阻塞部位对呼吸的影响;3.肺泡通气缺乏时的血气变化:

PaO2↓PaCO2;㈡肺换气障碍

1、弥散障碍—由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍

〔1〕原因

①肺泡膜面积减少

②肺泡膜厚度增加

(2)弥散障碍时的血气变化PaO2↓PaCO2N/↓;肺泡毛细血管膜结构：;;2、肺泡通气与血流比例〔V/Q〕失调

正常:VA≈4L/min,Q≈5L/min，

VA/Q=0.8

生理性V/Q失调：从肺尖到肺底部V/Q:3.00.6

受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量＞上部

肺底部血流＞＞肺上部

正常PaO2比PAO2稍低的主要原因

;(1)类型和原因

①局部肺泡通气缺乏〔V/Q降低〕

———功能性分流(functionalshunt)/静脉血掺杂

②局部肺泡血流缺乏〔V/Q增高〕

———死腔样通气〔deadspacelikeventilation)

〔2〕V/Q失调时的血气变化

PaO2↓PaCO2N/↓/↑;（1）、部分肺泡通气不足→功能性分流（functionalshunt）;〔2〕、局部肺血流障碍→死腔样通气

〔deadspacelikeventilation〕;解离曲线;3、解剖分流〔anatomic/trueshunt)/真性分流↑

生理解剖分流：肺内有一局部完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内

动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。

肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰.;原因与发病机制小结;急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕与呼吸??竭

————急性肺损伤〔肺泡-毛细血管膜损伤〕引起的呼衰。

原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。;急性肺损伤引起呼衰机制：;引起呼衰的机制：主要是V/Q失调

;三、主要功能代谢变化

PaO2＜60mmHg代偿反响为主

＜30mmHg代谢机能严重紊乱

PaCO2＞50mmHg代偿反响为主

＞80mmHg代谢机能严重紊乱

㈠酸碱失衡及电解质紊乱

1.呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰，PaCO2↑,[K+]↑[Cl-]↓

2.代谢性酸中毒:PaO2↓→酸性代谢产物产生↑

+肾功能↓,[K+]↑、[Cl-]↑

⒊呼吸性碱中毒:Ⅰ型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。

;㈡呼吸系统变化

1.原发疾病对呼吸的影响

呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关

限制性通气障碍浅快呼吸

阻塞性通气障碍呼吸运动增强

中枢性呼衰呼吸浅慢、节律紊乱〔潮式、间歇、抽泣样呼吸等〕

;2.PaO2↓PaCO2↑引起的对呼吸的影响

PaO2↓〔＋〕外周化学感受器呼吸深快

PaCO2↑〔＋〕中枢化学感受器

PaO2＜4.0kPa(30mmHg)抑制呼吸中枢

PaCO2＞10.7kPa(80mmHg);〔三〕循环系统的变化;;㈣中枢神经系统变化

PaO2下降：一系列的临床病症。

PaCO2升高：当PaCO2超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉〔头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等〕

肺性脑病〔pulmonaryencephalopathy〕

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍;机制：①酸中毒和缺氧