肾的排泄机能培训课件.pptxVIP

肾de排泄机能;第一节概述;排泄途径:

一．呼吸器官:CO二、H二O

二．大肠:胆色素、无机盐

三．皮肤:水、汗腺分泌

四．肾脏:尿液;;;二、肾de功能概述

一．排泄代谢终产物:

含氮物质、电解质、水

二．调节水、电解质和酸碱平衡

三．产生多种生物活性物质:

肾素、促红细胞生成素、羟化维生素D三等

;三、肾de结构特点

;;;肾脏de基本功能单位肾单位;;;;四、肾血液循环特征

（一）肾de血液供应特征:

一．血液供应丰富

二．经过两次毛细血管网

（二）肾血流de调节

;一．自身调节

动脉血压在八零～一八零mmHg范围内变化时,肾血流仍然保持相对恒定.

肌原学说、管-球反馈学说

二．神经和体液调节

肾神经:肾交感神经

肾上腺素和去甲肾上腺素

;尿生成de过程;第二节肾小球de滤过;肾小球滤过率(GlomerularfiltrationrateGFR)

单位时间内(每分钟)两侧肾生成de超滤液量

体表面积一.七三m二个体一二五ml/min

滤过分数(filtrationfraction)

肾小球滤过率与肾血流量de百分比

一二五/六六零X一零零%=一九%

;;二、滤过膜及其通透性

一．组成:

毛细血管内皮细胞层

基膜层

上皮细胞层

;外层;(一)机械屏障决定了溶质分子de半径不同,通透性不同;带正电荷de溶质最易通过；中性溶质次之；负电荷溶质不能通过.;一.滤过膜;肾小球

Cap.血压;三.肾小球血浆流量;第三节肾小球和集合管de重吸收与分泌机能;;Na+

九九%重吸收

大多数在近球小管(六五~七零%),一零%远曲小管,Na+重吸收机制

近球小管前半段:泵-漏模型和Na+-H+交换

近球小管后半段:Na+,Cl-细胞旁路和跨上皮细胞被动重吸收

髓袢升支粗段Na+–二Cl-–K+共转运载体

远曲小管初段:Na+主动重吸收（共转运）

远曲小管后段和集合管:逆电化学差重吸收Na+,通过钠通道;;Na+;HCO三-

八零~八五%近球小管,以CO二形式

与H+分泌密切相关

K+九零%重吸收

六七%近球小管主动重吸收(逆电化学差)

二七％髓袢升支粗段,八％远曲小管和集合管

近球小管液为负电环境

Cl-

被动重吸收近球小管?与Na+重吸收密切相关

继发性主动重吸收髓袢升支粗段

远曲小管和Na+共转运

;return;H二O被动重吸收

九九%重吸收(一八零L/day?一.五L/day)

近曲小管六五~七零%与溶质一起重吸收(渗透作用)

髓袢一零~一五%

远曲小管一零~二零%和集合管一零~一五%

受抗利尿激素(ADH)影响

升支粗段没有重吸收;葡萄糖

一零零%近曲小管重吸收

与Na+继发性主动转运、载体蛋白有关

;▲肾糖阈:

尿中刚刚出现糖时de血糖浓度(或不出现尿糖de最高血糖浓度).

正常值:一六零～一八零mg％

▲葡萄糖吸收极限量(TMG):

当全部肾小管对葡萄糖de吸收能力都达到极限时de重吸收量.;H+;影响肾小管和集合管重吸收de因素

一小管液中溶质de浓度

渗透性利尿:由于小管液中溶质浓度升高而导致de尿量增多de现象,称为渗透性利尿.

糖尿病病人常常会多尿,其原因如下

血糖增加→肾小球滤过葡萄糖多,超过肾糖阈→近曲小管不能全部重吸收→多出de葡萄糖在小管液中浓度增加→小管液de渗透压升高→阻碍了肾小管对水de重吸收→水在小管内积存→尿量增加.;二．近球小管de球－管平衡:

不论肾小球滤过率增加和减小,近端小管是定比吸收de,既近端小管de重吸收始终占肾小球滤过率de六五％～七零％这种现象称为球－管平衡

机制:与管周毛细血管和胶体渗透压de改变有关.

;;第四节尿de浓缩和稀释;第五节肾脏泌尿功能de调节;（三）抗利尿激素de生理作用

增加远曲小管、集合管对水de通透性,促进水de重吸收;（四）影响抗利尿激素合成、释放de因素

血浆晶体渗透压de改变:

??ADH?eg出汗