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动脉粥样硬化与炎症.pptVIP

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颅内动脉粥样硬化论坛动脉粥样硬化与炎症张星虎首都医科大学附属北京天坛医院神经内科动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS):动脉管壁内胆固醇酯大量沉积,导致血管壁增厚和管腔狭窄炎性反应在AS斑块发生及不稳定方面起重要作用易损斑块脂质核心大纤维帽薄巨噬细胞丰富MMPs增加平滑肌细胞少管腔狭窄轻AS病因高血脂高血压糖尿病代谢综合征HDL缺乏肥胖吸烟遗传感染……与AS相关的病原体:肺炎衣原体、EB病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒及空肠弯曲菌等01巨细胞病毒感染可加重载脂蛋白E(ApoE)缺陷小鼠的AS形成02在AS患者,肺炎衣原体、EB病毒及单纯疱疹病毒抗体滴度升高与AS进展相关(IMT增加)03感染诱发AS可能是通过分子模拟,微生物抗原与HSP或oxLDL具有相同的抗原表位04感染与AS巨噬细胞释放TNF-α、IL-1等使斑块部位的内皮由抗凝状态转变为促凝状态tPA降低TF、MMPs、内皮素-1、血小板激活因子、纤溶酶原激活剂抑制剂-1、ICAM-1、VCAM-1、E-选择素、P-选择素、IL-8及MCP-1增加巨噬细胞产生的MMP使胶元蛋白纤维帽破坏,导致斑块不稳定及破裂斑块部位腔内血栓形成机制巨噬细胞T细胞IL-12在ApoE缺陷小鼠可减轻AS形成IL-18在ApoE缺陷小鼠可增强AS形成TNF-α在AS斑块中上调,阻断TNF-α活性可减轻ApoE的AS形成血清中高水平hs-CRP、血清淀粉样蛋白A与ICA狭窄患者的AS进展密切相关CRP能诱导粘附分子、TF及MCP-1表达,促进补体激活血小板上CD40配体(CD154)及单核细胞上CD40表达增加可上调许多炎性因子及促凝血因子010302040506相关炎性分子人及小鼠AS斑块中有大量CD4+T细胞浸润,这些T细胞对oxLDL及HSP具有自身反应性巨噬细胞缺陷导致ApoE缺陷小鼠AS形成减轻在ApoE缺陷并严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠,主动脉内脂质沉积显著减轻ApoE缺陷小鼠应用IFN-γ加速AS形成炎性反应:有害在ApoE缺陷合并SCID小鼠,输入ApoE缺陷小鼠的CD4+T细胞后,AS病变形成增加过继转移的T细胞浸润到AS斑块内,并导致血循环中IFN-γ水平升高0102炎性反应:有害01采用oxLDL免疫高胆固醇血症兔并LDL受体缺陷小鼠,使AS形成减轻02在LDL受体缺陷小鼠接种肺炎球菌疫苗减轻AS病变形成03在ApoE缺陷小鼠,脾切除后导致B细胞降低,AS明显加重,将脾细胞过继输入可显著降低病变发展04HSP65经鼻免疫也可诱导AS保护05免疫耐受:重复低剂量给予LDL或HSP可以诱导调节性T细胞的产生,抑制针对所给抗原的特异性体液或细胞免疫反应炎性反应:有益采用极小超顺磁性铁氧化物颗粒(USPIO)强化MRI可以在体显示斑块炎症01原理:外周应用铁颗粒后被血循环中的单核细胞吞噬,使部分巨噬细胞标记。标记的巨噬细胞到达斑块局部炎性部位时,也将细胞内的铁颗粒带到炎性部位。标记的巨噬细胞在炎症部位聚集导致T2*加权MRI信号丢失。02该方法已经用于颈动脉粥样硬化患者斑块炎性反应的评价03炎症反应的MRI评价注射前右颈总动脉T2*像注射USPIO后36小时T2*像卒中后5天未强化T1像;(B)输入USPIO后24小时T1像;(C)输入USPIO后48小时T1像未强化T2*加权像;(E)输入USPIO后24小时T2*加权像;(F)输入USPIO后48小时T2*加权像2019炎性反应在AS发生及进展中发挥作用012020他汀类及阿司匹林等具有抗炎作用022021应重新评价目前使用的与AS相关的药物032022开发新的具有抗炎作用的药物04AS的抗炎治疗展望他汀类3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂抗炎及免疫调节作用下调MHCII类分子、LFA-1等,使T细胞向Th2细胞转移,诱导抗炎细胞因子产生抑制巨噬细胞下调CRP及血清淀粉样蛋白A水平*

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