治疗慢性心功能不全的药物.ppt

2、降低心脏负荷A、降低心脏前负荷：利尿药减少血容量（急性：高效利尿药慢性：中、低效利尿药）B、降低心脏后负荷：应用血管扩张药如ACEI、酚妥拉明等。（ACEI，功能变化中三种类型均可应用）第14页，共54页，星期日，2025年，2月5日1.正性肌力药（1）强心苷类药地高辛等。（2）非强心苷类米力农、维司力农等(磷酸二酯酶抑制药)。2.血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ(ATl)受体拮抗药（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利（2）血管紧张素Ⅱ(ATl)受体拮抗药：如氯沙坦等。3.血管扩张药(1)直接扩张血管药：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝普钠等。(2)钙通道阻滞药：氨氯地平等。4.β受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔5.利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等。药物分类第15页，共54页，星期日，2025年，2月5日第二节正性肌力药一、强心苷类由糖和苷元结合而成，作用来自苷元，糖则能增强水溶性。常用的有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙（西地兰）、毒毛花苷K等。应用于收缩功能障碍型心衰。第16页，共54页，星期日，2025年，2月5日药物来源：强心苷主要从植物中提取，如：洋地黄、夹竹桃等。第17页，共54页，星期日，2025年，2月5日第18页，共54页，星期日，2025年，2月5日体内过程：1、洋地黄毒苷：有肝肠循环2、地高辛、毛花苷丙（西地兰）、毒毛花苷K大部分以原形经肾脏，肾功能不良时要适当减量，尤其是需长期应用的地高辛（老年人肾功能下降）（地高辛也有肝肠循环）第19页，共54页，星期日，2025年，2月5日【药理作用】（一）对心脏的作用1、正性肌力作用强心苷能显著加强衰竭心脏收缩力，心脏输出量明显增加，从而解除心衰症状。第20页，共54页，星期日，2025年，2月5日第21页，共54页，星期日，2025年，2月5日特点：①心肌收缩有力而敏捷，舒张期相对延长②心脏总耗氧量下降③增加心输出量第22页，共54页，星期日，2025年，2月5日决定心肌耗氧量的因素有三：心肌收缩力、心率、心室容积(1)若心肌收缩力增强，则耗氧量↑(2)若心率减慢，则耗氧量↓(3)若心室容积明显缩小，则耗氧量明显↓第23页，共54页，星期日，2025年，2月5日强心苷能使衰竭心脏心肌收缩力增强、心率减慢、心室容积缩小，后二者导致的耗氧量↓大于前者导致的耗氧量↑，故应用强心苷后，衰竭心脏的总耗氧量下降。（肾上腺素也能使心肌收缩力增强，但总耗氧量增加，外周阻力增高，心输出量降低，故肾上腺素不用于心衰的治疗）第24页，共54页，星期日，2025年，2月5日机制：抑制Na+-K+-ATP酶（强心苷的受体），导致心肌细胞内的Ca2+量增加，心肌收缩力增强。第25页，共54页，星期日，2025年，2月5日强心苷中毒机制也是抑制Na+-K+-ATP酶，亦即强心苷治疗作用机制与中毒机制均为：抑制Na+-K+-ATP酶，只是抑制程度不同而已。治疗作用机制：轻度抑制Na+-K+-ATP酶中毒机制：重度抑制Na+-K+-ATP酶第26页，共54页，星期日，2025年，2月5日2、减慢心率作用（负性频率作用）机制：输出量增加对主动脉弓、颈动脉窦的压力感受器刺激增加，反射性地使迷走神经活性加强，交感神经活性降低，从而使心率减慢。强心苷尚能增加心肌对迷走神经的敏感性。第27页，共54页，星期日，2025年，2月5日3、对心肌电生理影晌（1）降低窦房结自律性，抑制房室结传导→治疗心房心房颤动和扑动，阵发性室上性心动过速（2）提高浦肯野纤维自律性，缩短ERP→导致异位自律性提高→引起各型室性心律失常（3）减慢房室传导：引起心动过缓第28页，共54页，星期日，2025年，2月5日4、对心电图（ECG)的影响：治疗量：T波变小、压低甚至倒置，S-T段降低，呈鱼钩状，P-R间期延长，Q-T间期缩短。S-T段降低，呈鱼钩状第29页，共54页，星期日，2025年，2月5日（二）对神经和内分泌系统的作用中毒剂量：兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐；兴奋交感神经中枢，引起快速型心律失常。（三）利尿作用