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第十一章呼吸衰竭第二篇呼吸系统疾病广德爱众励能善医严利
第一节概述01第二节慢性呼吸衰竭02第三节急性呼吸衰竭03
03第三节急性呼吸衰竭
1.呼吸系统疾病:严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、急性肺水肿、胸廓外伤、自发性气胸等。2.颅脑损伤:急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变等。3.其他:脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等。一、病因第三节急性呼吸衰竭
概述病因和发病机制病理临床表现辅助检查治疗(氧疗、机械通气)二、重点疾病:急性呼吸窘迫综合症第三节急性呼吸衰竭
(一)概述二、重点疾病:急性呼吸窘迫综合症急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。不是一个独立的疾病,作为连续的病理过程,其早期阶段为急性肺损伤ALI,重度的ALI即急性呼吸窘迫综合征ARDS。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫,顽固性低氧血症,后期常伴有多器官功能衰竭。第三节急性呼吸衰竭
(一)概述二、重点疾病:急性呼吸窘迫综合症1.急性肺损伤(ALI)本质是炎症反应,造成肺水肿和肺不张,表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。2.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ALl和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDS代表后期病情较严重的阶段。两者划分的标准是氧合指数PaO2∕FiO2(吸入气体中的氧浓度分数)第三节急性呼吸衰竭
(二)病因和发病机制二、重点疾病:急性呼吸窘迫综合症1.病因(1)直接危险因素:反流误吸、重症肺炎、溺水、吸入毒物、肺挫伤和长时间吸入纯氧等。(2)间接危险因素:败血症、严重的非胸部创伤、心肺复苏时大量输液、体外循环及其他如胰腺炎等。重症肺炎——最重要的病因第三节急性呼吸衰竭
二、重点疾病:急性呼吸窘迫综合症2.发病机制:不清楚—了解目前认为中性粒细胞在肺内聚集、激活,并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质,以及巨噬细胞、肺毛细血管上皮细胞的参与是急性呼吸窘迫综合征的重要细胞学机制。炎症反应破坏,气体交换受损,通气/血流下降,表现严重缺氧、呼吸窘迫(二)病因和发病机制第三节急性呼吸衰竭
(三)病理二、重点疾病:急性呼吸窘迫综合症其主要病理特征是肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化,进而导致病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。特点为充血、水肿形成这种改变的基础是因为肺微血管通透性增高第三节急性呼吸衰竭
二、重点疾病:急性呼吸窘迫综合症1.主要表现为突发性进行性呼吸窘迫其特点为呼吸深快、用力,伴明显的发绀,且不能用通常的吸氧疗法改善,亦不能用其他原发心肺疾病解释。多于原发病起病后5天内发生。记住:呼吸窘迫+5天。(四)临床表现第三节急性呼吸衰竭
二、重点疾病:急性呼吸窘迫综合症2.体征主要是肺炎体征早期肺部体征可无异常,或仅闻双肺少量细湿性啰音。后期多可闻及水泡音,可有管状呼吸音。(四)临床表现第三节急性呼吸衰竭
二、重点疾病:急性呼吸窘迫综合症1.X线检查早期无异常,继而出现斑片状或以致融合成大片状的浸润阴影,大片阴影中可见支气管充气征。其演变似肺气肿,快速多变。(五)辅助检查第三节急性呼吸衰竭
二、重点疾病:急性呼吸窘迫综合症2.动脉血气分析(1)典型的改变为PaO2降低、PaCO2降低(病人用力呼气),pH升高。(2)目前,临床上常用的肺氧合功能指标,是PaO2/FiO2(吸氧浓度),正常值为400~500,在ALI时≤300,ARDS时≤200。(五)辅助检查第三节急性呼吸衰竭
二、重点疾病:急性呼吸窘迫综合症治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同,主要包括积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等。1.原发病的治疗是治疗ALI/ARDS的首要原则和基础。2.纠正缺氧采取有效措施,尽快提高PaO2,一般需要高浓度给氧,使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。轻症者可以面罩给氧,重症者多需机械通气。(六)治疗第三节急性呼吸衰竭
二、重点疾病:急性呼吸窘迫综合症3.机械通气一旦诊断为ARDS,应尽早进行机械通气。机械通气的目的是提供充分的通气和氧合,以支持器官功能。主要措施包括给予合适水平的呼气末正压(PEEP)和小潮气量(防止肺泡过度扩张)。呼气末正压(PEEP):急性呼吸衰竭时,由于肺间质水肿,肺泡变小,因此要给正压通气,使萎陷的肺泡充气。(六)治疗第三节急性呼吸衰竭
二、重点疾病:急性呼吸窘迫综合症4.液体管理在保证血容量足够、血压稳定的前提下,为了减轻肺水肿,要求出入
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