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***牙龈卟啉单胞菌在牙周炎病理和防治中的研究进展组员：王布彦吉尔格乐林鹭君池丹璐概述logo牙周炎是细菌及其产物引起的慢性感染性疾病，并引起宿主的免疫应答和炎性反应，造成牙周组织的直接和间接破坏。近年研究表明，牙周炎的致病菌非常多。牙周炎轻度牙周炎重度牙周炎嗜麦芽糖密螺旋体1中间密螺旋体2牙龈卟啉单胞菌3福赛类杆菌4放线共生放线杆菌口腔细菌为牙周炎的主要致病因子，菌斑微生物是牙周炎发生的始动因子。5牙周炎的病因是牙周病变区最主要的优势菌，在慢性牙周炎、侵袭性牙周炎、牙周脓肿等的发生、发展中起重要作用，是牙周微生态学的研究热点，在微生物学、分子生物学、基因工程等方面都取得了一定进展。牙龈卟啉单胞菌

（Porphyromonasgingivalis,P.g）牙龈卟啉单胞菌显微镜视图牙龈卟啉单胞菌

（Porphyromonasgingivalis,P.g）基本特性分布致病物质及机制现状与展望Pg是革兰阴性无芽孢有菌毛的专性厌氧杆菌，细菌自身不发酵葡萄糖，能产生蛋白酶为其提供能量，在血平板上培养能代谢铁储存亚铁血红素形成特征性的黑色菌落，CDC厌氧血琼脂培养基中加入的氯化血红素、维生素K1和绵羊冻血能促进细菌生长和黑色素形成。基本特性Pg在健康人龈沟、唾液、龈上菌斑、口腔黏膜等部位较少，但在龈下菌斑尤其病变的牙周组织中数量显著增多。研究表明，牙周健康者检出的Pg主要是fimAⅠ型Pg，而慢性牙周炎患者主要与fimAⅡ型和fimAⅣ型Pg有关。龈下菌斑是牙周分布炎的进展前沿，与牙周组织的快速破坏相关，Pg通过与其他细菌和宿主的相互作用影响了龈下菌斑的形成和构成，改变了牙菌斑生态系，从而导致牙周疾病的发生、发展。01Pg有关的致病物质主要分两类03菌体成分05内毒素、蛋白酶以及一些代谢产物等。02菌毛、纤毛、外膜、荚膜04菌体产生的毒力因子致病物质及机制Pg介导的病原体黏附和聚集3牙菌斑是牙周炎的始动因子，细菌的聚集和黏附是致病的先决条件。口腔细菌的相互作用主要有以下３种：氢键、疏水键、亲水键等的辅助作用。通过凝集素－糖类样机制介导自身的共聚和其他细菌的凝集。12蛋白质和蛋白质间的相互作用。研究表明Pg能通过自身的菌毛蛋白与福赛拟杆菌（Bacteroidesforsythus,Bf）、伴放线杆菌（Actinobaccillusactinomycetemcomitans,Aa）的菌体多糖特异性结合，这种结合受单糖和氨基酸的调节，但不受温度影响。01通过凝集素－糖类样机制介导自身的共聚和其他细菌的凝集02主要是与唾液获得性膜间的相互作用，易受温度影响。蛋白质和蛋白质间的相互作用3.氢键、疏水键、亲水键等的辅助作用Pg的表面结构如疏水性强的纤毛、荚膜、外膜等与其相关。Pg对宿主组织的侵入与正常组织相比，牙周病变部位侵入的细菌数量显著增多，Jandik等通过菌落形成单位的测定显示Pg在病变位点有更强的侵袭能力。Pg的侵袭能力还受其他细菌的影响，Saito等研究发现具核梭杆菌（Fusobacteriumnucleatum，Fn）可以显著增强Pg的入侵，Aa和Bf却减弱Pg的入侵，这表明不同种类的病原体在入侵过程中存在协同和拮抗作用，菌毛可以介导病原体穿越上皮屏障，Amano研究发现在菌毛的６种基因型（Ⅰ～Ⅴ、Ⅰb型）中，具有Ⅱ型菌毛的Pg可以通过降解整合素相关的信号分子，破坏上皮屏障和上皮细胞功能从而侵入宿主组织。Pg介导的免疫逃逸和组织损伤Pg能逃避和抵抗宿主的防御反应，这是其得以在宿主体内适应性定植和生长的关键因素。Wang等发现Pg菌毛蛋白的部分成分FimCDE能增强病原体适应性，介导病原体逃避细胞内杀伤机制；与其他病原体相比，Pg细胞壁成分肽聚糖的片段，在刺激结合龈沟上皮受体方面具有弱的免疫活性。Pg介导的免疫逃逸和组织损伤此外，Pg的脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）具有特殊的结构脂质A，可以作为TLR4的拮抗剂，抑制了炎症的NF-kappaB通路，并且随炎症部位温度的变化，脂质Ａ可以变构调节宿主的免疫应答；Brunner等首次发现Pg的荚膜多糖可以通过减少白细胞介素（ⅠL-1β、ⅠL-6、ⅠL-8）等来抑制宿主的免疫应答，这些可能是其逃脱免疫系统的内源分子机制，从而诱发牙周组织炎症。Pg介导的免疫逃逸和组织损伤Pg侵入机体组织后，能通过各种途径介导牙周组织的损伤。其LPS对成纤维细胞有明显的