牙周病微生物学.pptVIP

各类菌斑的主要特征接触组织优势菌致病性龈上菌斑釉质或龈缘处暴露的牙骨质G＋需氧菌和兼性菌龋病、龈炎、龈上牙石附着性龈下菌斑牙周袋内的牙骨质G＋兼性菌和厌氧菌根面龋、根面吸收牙周炎、龈下牙石非附着性龈下菌斑龈沟上皮、结合上皮、牙龈结缔组织Gˉ厌氧菌和能动菌牙周炎、牙槽骨吸收影响龈上、下菌斑定植的因素龈上菌斑龈下菌斑清洁作用唾液和摩擦无滞留附着机械性代谢以碳水化合物为主碳水化合物和蛋白质环境需氧或兼性厌氧兼性厌氧或专性厌氧可动菌少多优势菌群G+丝状菌和口腔链球菌Gˉ厌氧杆菌宿主防御唾液龈沟液非特异性菌斑学说特异性菌斑学说菌群失调学说菌斑致病学说近100多年来关于牙周病细菌病因，由于时代背景研究方法、认识观点不同，形成了争论最激烈的两大派系Specificplaquehypothesis非特异性菌斑学说特异性菌斑学说Non-specificplaquehypothesis菌斑致病的学说非特异性菌斑学说1890年Miller提出牙周病是由非特异性的口腔正常菌群的混合感染所致主要观点不同个体、不同位点以及不同类型的牙周病之间菌斑组成相似，牙周病的发生发展是菌斑量堆积的结果，即由非特异的口腔菌群混合感染所致。依据1965L?e报告的实验性龈炎临床观察:菌斑多，牙龈炎症也重。总体清除菌斑，对牙周病治疗有效。不能解释的现象牙周病的位点差异和个体差异213主要观点：不同类型的牙周病由不同的特异性细菌所致依据：局限性侵袭性牙周炎患者深牙周袋中检出Aa。存在问题：不同类型的牙周病并未能分离出其特殊的致病菌特异性菌斑学说菌群失调学说破坏性牙周病是由于口腔中的正常菌群在龈下定居，其中某些毒力较大的细菌出现频率高，所占比例和绝对数也高，并具有干扰宿主防御系统的能力，因此在发病中的作用较另一些细菌大，牙周炎是一种机会性感染。人牙周病与疱疹病毒HerpesvirusinHumanPeriodontalDisease引起口腔疾病的很多病毒是DNA病毒，通过接触唾液、血液或生殖分泌物存留于儿童或成年早期患者。疱疹病毒是口腔中重要的DNA病毒。其感染特点是免疫损伤。病毒与牙周病病毒与牙周病人类免疫缺陷病毒（HIV）广泛存在于患者体液当中，血液、精液、脑脊液中密度最高。无特效药救治须严格实施抗感染消毒原则，加强防护措施。1病毒感染降低宿主抵抗力潜能，增加细菌（如Pg、Aa、Pi等）感染的风险。2细菌造成的感染可有利于病毒感染细胞。病毒与牙周病12543细菌选择性黏附、定植于牙周并存活和繁殖。入侵宿主组织。细菌具有入侵组织的能力，触发宿主的防御机制变态反应、炎症，造成组织损伤。抑制或逃避宿主防御功能。损害宿主牙周组织。12345第三节牙周微生物的致病机制菌体表面物质（细菌胞膜成分）01能够抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长、刺激破骨细胞引起骨吸收、抑制吞噬或作为细菌毒性产物的载体，引起深部组织的破坏。02损害牙周的物质有：内毒素endotoxin脂磷壁酸lipoteichoicacid，LTA外膜蛋白outermemgraneproteins，OMP纤毛fimbriae蛋白膜泡vesicles0103020405常见的菌体表面物质常见的致病酶类

促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。透明质酸酶(hyaluronidase)链激酶(strptokinase)胶原酶(collagenase)硫酸软骨素酶(chondrosulfatase)神经氨酸苷酶(neuralminidase)第四章牙周病微生物学口腔正常菌群牙周病的致病因子目前认为牙周病是多因素疾病，牙菌斑细菌及其产物是引发牙周病的始动因子，但牙周病的发生还受其他局部和全身因素的影响，各因素相互关系，互为协同，或者相互影响、互为拮抗。牙周生态系牙周病病因研究观点的变迁第一节概述牙周生态环境复杂，菌群繁多1有氧到无氧各种氧张力的环境2口腔合适的温度35～37℃3营养4合适的湿度5牙周袋微生物500种，需氧、厌氧、兼性厌氧；真菌、酵母菌、支原体、原虫、病毒6口腔正常菌群215正常口腔菌群动态平衡的意义生物屏障，抑制外源性微生物产生营养功能，某些细菌产生维生素K4刺激宿主免疫系统