感染性心内膜炎宣.pptx

感染性心内膜炎

InfectiveEndocarditis;一、亚急性感染性心内膜炎

(subacuteinfectiveendocarditis，SBE)

1、毒力较弱旳细菌引起：草绿色链球菌最常

见，另一方面为肠球菌、真菌、立克次体等

口、咽感染?入血

2、常发生于已有病旳瓣膜：

风湿性心内膜炎、先天性心脏病

二尖瓣、积极脉瓣;3、病变

（I）心脏：

肉眼：大小不一、单个或多种息肉状或菜把戏赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成栓塞，亦可引起穿孔。底部：肉芽组织。;镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部;（II）血管：

①细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎

②栓塞部位：最多见于脑，另一方面为肾、脾、心脏→梗死

③临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth点

皮下小动脉炎→osler结节

（指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）

4、结局及合并症：多治愈

1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全

2）细菌入血?败血症

3）栓塞：赘生物脱落

4）免疫合并症：肾炎等;急性感染性心内膜炎

（acuteinfectiveendocarditis）;肉眼：赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落;;镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成;细菌性心内膜炎;病理变化及其与临床联系;(2)血管

由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位旳梗死。栓子来源于赘生物浅层,含菌少.因此,一般不引起败血性梗死,无菌性梗死。

由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床体现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，浮现紫红色、微隆起、有压痛旳小结节,称Osler小结。;非细菌性血栓性心内膜炎;非细菌性血栓性心内膜炎;急性和亚急性细菌性心内膜炎比较;ABE;风湿性亚急细菌性

病原体溶血性链球菌草绿色链球菌

赘生物小、硬、大、软、

灰白、串珠状质脆易碎、棕黄

不易脱落、无菌、易脱落、菌落、

中性粒C少中性粒C↑↑

血培养(-)(+)

脾不肿大肿大

贫血无贫血

结局心衰栓塞、肾小球肾炎、

心衰;心瓣膜病

ValvularVitiumoftheHeart;一、二尖瓣狭窄

（mitralinsufficiency）

◆重者呈鱼口状

◆左心房淤血扩张?失代偿?肺淤血、水肿、漏血?肺动脉高压?右心室代偿肥大?失代偿?右心房淤血、扩张?三尖瓣关闭不全?右心房淤血加重?体循环淤血

◆左心室变化不大或轻度萎缩

1.病因多数→风湿性心内膜炎

少数→亚急性感染性心内膜炎

2.病变

隔阂型：瓣叶间粘连，瓣膜轻，中度增厚

漏斗型：瓣叶间严重粘连→瓣膜口呈鱼口状

3.临床

◆x-ray：倒置“梨形心”→三大一小

（左室↓）

◆听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音

◆左房→附壁血栓

◆肺淤血、肺水肿：呼吸困难、紫绀、

咳血性泡沫样痰

;二尖瓣关闭不全

（mitralinsufficiency）;积极脉瓣关闭不全

◆病因：风湿、感染、积极脉粥样硬化、梅毒、Marfan’ssyndrome、瓣膜环扩张

◆左心室扩张、代偿性肥大?失代偿

◆临床

水冲脉、颈A搏动

积极脉听诊区，舒张期叹气样杂音;Wh