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感染性心内膜炎心肌炎;自体瓣膜心内膜炎
[病因]
链球菌与葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎得65%与25%。
急性者主要由金黄色葡萄球菌感染,少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌等所致。
亚急性者以草绿色链球菌最常见,其次为D族链球菌、表皮葡萄球菌等。
少见得有真菌、立克次体与衣原体。;[发病机制]
一、亚急性至少2/3病例,发病与下因素有关:
(一)血流动力学因素
①主要发生于器质性心脏病者②赘生物常位于血流方向得下游,如二尖瓣返流得心房面,主动脉返流得心室面,室间隔缺损得右室面等。可能这些部位得压力下降,有利于微生物沉积与生长。
先天性心血管病,如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、主动脉缩窄。;赘生物形成;(二)非细菌性血栓性心内膜病变当内膜得内皮受损,其下胶元暴露时,血小板聚集,形成血小板微血栓与纤维蛋白沉着,成为结节样无菌性赘生物,称非细菌性血栓性心内膜病变。
(三)短暂性菌血症各种感染、皮肤、黏膜创伤(如手术、器械操作等)常导致短暂性菌血症。细菌定居在瓣膜或赘生物上,即可发生感染性心内膜炎。;细菌定居后,迅速繁殖,促使血小板进一步聚集与纤维蛋白沉积,感染性赘生物增大,厚得纤维蛋白层覆盖在赘生物外,阻止吞噬细胞进入,为细菌生存繁殖提供良好得庇护所。
二,急性
发病机制尚不清楚,主要累及正常心瓣膜。
;[病理]
一、心内感染与局部扩散
二、赘生物碎片脱落致栓塞。
三、血源性播散菌血症持续存在,在心外得机体其她部位播种化脓性病灶,形成迁移性脓肿。
四、免疫系统激活持续性菌血症激活免疫系统,引起:①脾肿大;②肾小球肾炎;③关节炎、心包炎与微血管炎。;感染性心内膜炎得病理改变。;[临床表现]
从短暂性菌血症到症状出现得时间长短不一,多在2周以内。但不少患者无明确菌血症可寻。
一、全身表现发热就是感染性心内膜炎最常见
得临床表现。
亚急性者起病隐匿,可有全身不适、乏力、食欲不振与体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热,一般<39°C,午后与晚上高。头痛、背痛与肌肉关节痛常见。
急性者呈暴发性败血症过程,有高热寒战。突发心力竭常见。;二、心脏受累表现可闻及心脏杂音。尤其就是在原有心脏病基础上出现杂音性质与强度得变化,出现新杂音。随病情进展可出现心功能不全、心房纤颤、早搏、传导阻滞等。
三、周围体征①瘀点,可见于任何部位;②指与趾甲下线状出血;③Roth斑,为视网膜得卵原形出血斑;④Osler结节,为指与趾垫出现得豌豆大得红或紫色痛性结节;⑤Janeway损害,为手掌与足底处直径1-4mm无痛性出血斑。这些周围体征得原因可能就是微血管炎或微栓塞。;心内膜炎得周围体征。眼Roth斑;
趾Osler结节;脚Jawney斑。;大家学习辛苦了,还是要坚持;瘀点
指与趾甲下线状出血;Osler结节;四、动脉栓塞赘生物引起动脉栓塞占
20%-40%,可发生于机体任何部位:脑、心、脾肾、肠系膜与四肢等。全身栓塞就是此病常见得临床表现
五、感染得非特异性症状
(一)脾肿大
(二)贫血亚急性心内膜炎多见,有苍
白、无力、多汗。由感染抑制骨髓所
致。多为轻、中度贫血,晚期有重度
贫血。
;
[实验室与其她检查]
常规检查
血液常规生化亚急性者常见正常色素正常细胞性贫血。白细胞记数正常或轻度升高。急性者有白细胞增高与核左移。血沉升高。
血培养就是诊断感染性心内膜炎得最重要方法。
对于未经治疗得亚急性患者,应在第一日间隔一小时采血一次,共三次。如次日未见细菌生长,重复采血3次,开始抗生素治疗。急性者应在入院后3小时内,每小时采血一次,3次后开始抗生素治疗。已用过抗菌素者,应停药一周后取三次血培养
尿液血尿、蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细胞管型与大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。
;心电图无特异。偶可见急性心机梗死或房室、
室内传导阻滞或心肌炎心电表现。
超声心动图超声心动图发现赘生物、瓣周并发
症等支持心内膜炎诊断。经食管超声诊断率高。
超声心动图还可诊断出基础心脏病。
X线检查肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性
肺栓塞所致肺炎。左心衰时有肺淤血或肺水肿
征。细菌性动脉瘤可致主动脉增宽。胸透可发现
人工瓣膜移位或异常活动。
CT扫描有助于脑梗死、脓肿与出血得诊断。
;感染性心内膜炎超声心动图表现;[诊断与鉴别诊断]
阳性血培养有重要诊断价值。以下表现怀疑本病①器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上②新出现心脏杂音或原有杂音发生改变
③动脉栓塞无原因解释
④原因不明得心力衰
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