细菌的感染与免疫 (4).ppt

1.外毒素（exotoxin）：主要由革兰阳性菌产生，多由细菌合成并分泌至菌体外；毒性强；有组织选择性；蛋白；A、B两个亚单位对理化因素不稳定；免疫原性强类毒素第23页，共58页，星期日，2025年，2月5日神经毒素破伤风痉挛毒素、肉毒毒素细胞毒素白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、A群链球菌致热外毒素肠毒素霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素外毒素的种类第24页，共58页，星期日，2025年，2月5日肉毒素作用机制正常神经递质释放肉毒素阻止神经递质释放第25页，共58页，星期日，2025年，2月5日霍乱毒素作用机制第26页，共58页，星期日，2025年，2月5日2.内毒素（endotoxin）：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖（LPS）成分，只有当细菌死亡裂解后才释放出来。第27页，共58页，星期日，2025年，2月5日内毒素1、主要由G—菌产生2、化学成分为细胞壁外膜中脂多糖，耐高温，细菌死亡裂解后释放4、抗原性弱，感染后体内一般不产生抗毒素，也不能制成类毒素3、各种细菌产生的内毒素毒性作用基本相似第28页，共58页，星期日，2025年，2月5日内毒素的毒性作用热反应：白细胞反应内毒素血症与内毒素休克DIC：弥散性血管内凝血第29页，共58页，星期日，2025年，2月5日内毒素血症及中毒性休克大量内毒素释放可作用于血凝系统、补体系统、激肽系统，释放各种血管活性物质(组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽）血管舒缩功能率乱微循环障碍有效循环血量减少休克。第30页，共58页，星期日，2025年，2月5日弥漫性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）指微血栓广泛沉着于小血管中，导致的一种严重综合征发病机理：G-细菌败血症时，血管内皮细胞广泛损伤胶原组织暴露凝血系统激活血小板凝聚小血管内微血栓广泛沉着导致DIC。可在此基础上发生继发性纤溶，病情严重。第31页，共58页，星期日，2025年，2月5日种类外毒素内毒素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位活菌分泌或细菌溶解后散出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60-80℃30分钟破坏好、160℃2-4小时破坏毒性作用强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等抗原性强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，甲醛处理后不能形成类毒素第32页，共58页，星期日，2025年，2月5日●Shwartzman（施瓦兹曼）现象是内毒素引起DIC的一种动物实验。分局部及全身性二种主要表现为广泛出血、坏死，与凝血系统、纤溶系统激活有关。第一次内毒素家兔皮内注射8-12h后同种或异种内毒素静脉注射局部shwartzman二次均静脉注射全身shwartzman第33页，共58页，星期日，2025年，2月5日（二）、细菌侵入的数量（三）、细菌侵入的部位破伤风芽胞须进入深部创伤才能感染。第34页，共58页，星期日，2025年，2月5日二、感染的类型与表现不感染、隐性感染、潜伏感染、显性感染、带菌状态第35页，共58页，星期日，2025年，2月5日（一）隐性感染（inapparentinfection）感染后机体损害较轻，不出现或仅出现不明显的临床症状。如结核、白喉、伤寒等。第36页，共58页，星期日，2025年，2月5日（二）显性感染（apparentinfection）指机体抗感染免疫力较弱，或侵入病原菌毒力较强，数量较多，感染后机体损害明显，导致一系列临床症状的出现。第37页，共58页，星期日，2025年，2月5日1．急性感染（acuteinfection）2．慢性感染（chronicinfection）1．局部感染（localinfection）2．全身感染（generalizedinfection；systemicinfection）第38页，共58页，星期日，2025年，2月5日全身感染常见的全身表现有：毒血