血栓止血概述与血管壁止血功能检查及疾病诊断.pptVIP

收缩作用血管收缩是血管参与止血最快速的反应。可直接引起血流减慢、血管损伤处的闭合、血管断端的回缩，以及出血的终止。这种反应，最快时仅需0.2秒左右。对大血管而言，血管收缩通常是中膜层平滑肌细胞在神经调节下完成的，这种血管收缩不至于导致血管闭合，只会影响血流；小血管收缩，则依赖于内膜层中的周皮细胞，这种收缩是强烈的，主要依赖体液中的活性物质，发生持续的收缩反应，在血栓止血中具有重要作用。激活血小板作用内皮细胞在补体、纤维蛋白、葡萄糖，甚至某些药物，如1-去氨基-8-D-精氨酸加压素（DDAVP）的作用下可增加vWF的合成和释放，进而激活血小板，使血小板通过vWF粘附在内皮细胞表面。胶原、凝血酶、肿瘤坏死因子（tumournecrosisfactor,TNF）等均可促使内皮细胞释放血小板活化因子（plateletactivatingfactor,PAF），而PAF是迄今已知最强的血小板诱聚剂，可诱导血小板活化、聚集。当血中PAF浓度达到相当高的时候，可直接引发血栓形成。促进血液凝固作用人类已知的14个凝血因子中有9个存在于内皮细胞中，当内皮细胞破损时，组织因子(tissuefactor,TF)、因子V和纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)可进入血液，在局部引起快速的凝血激活和纤维蛋白形成。另外，在细胞因子和其他尚不明确的因素作用下，内皮细胞可表达因子IX、因子X，促进血液凝固。而内皮细胞参与合成和释放的因子XII，无论是否已被活化，都已证实与因子XI或因子IX以及高相对分子质量激肽原一样不参与体内的凝血过程。内皮细胞中的Ca2+，可自由进出内皮细胞膜内外，对调节血液凝固速度有着重要作用。血液凝固的调节作用内皮细胞受损时，由它合成和分泌入血的纤溶酶原活化抑制剂(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)特别多，远大于组织纤溶酶原活化物(tissueplasminogenactivator,t-PA)的合成和释放。PAI活性的增高，显然在血液凝固调节中起到阻止血液凝块溶解的作用，可以加强止血作用。在内毒素、凝血酶、TNFα和IL-1的刺激下，内皮细胞都能合成PAI。缺氧时，又能促使内皮细胞释放PAI。（二）内皮细胞的抗血栓形成作用血管松弛和舒张作用前列环素（prostacyclin,PGI2）和一氧化氮（NO）是内皮细胞直接产生的两种血管松弛舒张物质，可有效防止因小血管的持续收缩导致的血栓形成。NO可使平滑肌细胞内cGMP水平升高，使平滑肌松弛。另外，NO还能抑制ADP等对血小板的诱聚作用，以及减少血小板内Ca2+而直接抑制血小板聚集。抑制血小板聚集的作用上述NO有血小板聚集抑制作用，PGI2在扩张血管的同时，也有血小板聚集抑制作用，只不过PGI2的一个较稳定代谢产物6-酮-PGF1α和这两者稳定的代谢产物6-酮-PGE1也有抑制血小板聚集作用，但血中6-酮-PGE1的量很低。内皮细胞还具备亚油酸中成分13-羟-十八碳-二烯酸(13-hydroxyoctadecadienoicacid,13-HODE),能较强地抑制血小板粘附和聚集，并对抗血栓烷A2的作用。但13-HODE的合成和释放可被凝血酶、胰蛋白酶所抑制。血液凝固和调节作用血管内皮细胞是抗凝血酶(antithrombin,AT)、蛋白C系统的血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、组织因子途径抑制物（tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI）和t-PA合成和释放的主要场所。这些产物可直接或间接地通过灭活凝血活化因子、促进血块溶解、抑制血小板活化等途径来对抗血栓形成。（三）血管内皮的异质性不同组织中的血管内皮细胞存在着很多不同的特性，有的很活跃(activity)，有的很安静（quiescent）；有的呈扁平状，有的较肿胀；还有的具有高生物合成能力。现在把内皮细胞的这种特点，称之谓异质性(endothelialheterogeneity)。有一些内皮细胞比较活跃，可能在血栓止血功能中扮演更加重要的角色。由于此类内皮细胞较肿胀，主要集中在后毛细血管内膜中，被称为高内皮细胞微静脉(highendothelialvenule,HEV)。HEV的内皮细胞具有高生物合成能力。在缺氧、高血糖、细胞因子等作用下，可合成分泌各型胶原(collagen)，在很晚抗原-2(verylateantigen-2,VLA-2)的协同下，刺激内皮细胞增殖；还可合成分泌纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)、玻璃连接蛋白(vesonectin,Vn)和凝血酶敏感蛋白(thrombinsensitiveprote