重金属的毒性.pptVIP

第四节镉镉污染的来源镉的理化性质镉的代谢吸收消化道：吸收率1~6%；呼吸道——10～40％；皮肤——镉溶液。消化道对镉的吸收率的影响因素：高钙饮食可抑制镉的吸收，Zn、维生素D可影响镉的吸收。镉在体内的含量随年龄而增加。吸收入血后，主要与低分子量血浆蛋白结合，随血流分布于肾（1/3）、肝（1/6）,其次脾、胰腺、甲状腺、肾上腺和睾丸，而脑、心、肠、骨、肉中含量很少。毛发中浓度较高。血液中的镉含量很低，小于10μg/L，大部分在红细胞中。（二）含量和分布排泄：吸收→经肾由尿排出，少量随唾液、乳汁排出排泄和蓄积未吸收→粪便蓄积：镉蓄积性很强，靶器官是肾。肾皮质首先受损，主要是肾小管功能障碍，出现蛋白尿。全身镉生物半衰期10－30年。镉长期蓄积的主要原因是镉与MT结合力强，大多数镉以Cd－MT的形式长期存在。010203040506镉的毒理作用毒性急性毒性口服：消化系统症状（呕吐、腹泻）、休克、肾功能障碍吸入：呼吸系统症状－肺炎、肺水肿；呼吸困难、头晕头痛；消化系统症状及肾损害。2、慢性毒性：（1）肾损害：特点是特殊的肾小管壁蛋白质，出现蛋白尿、血尿，肾小球功能不受影响。（2）呼吸系统：肺水肿、肺气肿，呼吸困难，持续性无季节变化（3）痛痛病：表现为全身疼痛、多发性骨折而引起身躯缩短骨骼变形，最后发生肌萎缩及其他并发症死亡。原因可能是由于：①影响人体对钙的吸收和成骨作用；②妨碍骨胶原的固化成熟，导致骨骼软化。高血压：原因——对血管的局部作用；抗利尿作用，导致水、Na＋滞留；提高肾上腺素活性。致癌作用：尤其是前列腺癌、肾癌。镉可攻击核酸分子，促进自由基反应和脂质过氧化，抑制DNA损伤后修复，干扰细胞有丝分裂，干扰信号传递和机体免疫监视功能。贫血睾丸损害：精子数量下降、活性下降、畸形率上升。致畸作用：机制尚不明确。镉可抑制胚胎细胞分裂和DNA蛋白质合成，抑制胸腺嘧啶核苷激酶活性。骨质疏松3、其他损害毒作用机理酶活性受到抑制肾脏毒性对肾小管的损害，干扰肾脏对蛋白的排出和重吸收作用，出现糖尿、氨基酸尿、蛋白尿。贫血镉在肠道内阻碍铁的吸收镉的大量摄入使尿铁增加抑制血红蛋白的合成3241通过影响维生素D3的生成妨碍肠对钙的吸收和镉在骨质中的沉着与钙调蛋白相结合激活某些与钙相关酶类，干扰细胞内与钙有关的信息传递系统。竞争钙离子通道抑制钙泵使细胞内钙离子浓度增加4、干扰钙的代谢，引起钙紊乱第五节铬污染来源理化性质代谢吸收：消化道：Cr3＋小于3％，Cr6＋较易吸收，结合型Cr10-25％呼吸道：Cr6＋——40％，Cr3＋沉积于肺不被利用皮肤：Cr6＋经汗腺吸收，真皮内还原为Cr3＋第十章重金属的毒性一、金属与人体的关系二、环境中金属污染的来源★天然污染★人为污染三、环境中金属的迁移与转化迁移：水、食物链转化:甲基化：如Hg、Pb、As、Se、碲、钛、锡等氧化还原形成螯合物：与腐殖酸，可增强在水中的溶解度01吸收02主要经消化道吸收，其次呼吸道，再次皮肤03经消化道吸收04主要吸收部位：小肠05可溶性金属盐类：被动扩散、易化扩散和主动转运经肠微绒毛质膜进入；由微绒毛底端经微胞饮作用进入06不溶性金属盐类：吞噬作用；直接吸收四、金属的代谢影响因素：元素的化学形式化学形式决定脂溶性和溶解度，脂溶性强和水溶性强的元素的无机盐类易被吸收（2）元素的种类（3）胃肠道的pH不同金属盐类吸收率相差很大不同金属元素吸收部位不同胃：金属（经胃酸）→氯化物→与配体形成复合物小肠：碱性。已形成复合物的可被吸收，未形成的可形成不溶性复合物被排出。其他因素肠道微生物与肠道粘膜竞争金属元素、膳食成分、金属间的竞争抑制作用等2、经呼吸道吸收大气中悬浮的颗粒物和气体中的金属元素可经呼吸道吸收。金属蒸汽不易溶于水，可直达肺泡，透过气血屏障。3、经皮肤吸收一些脂溶性金属及其化合物主要通过表皮吸收。一些水溶性金属化学物可通过毛囊、皮脂腺、汗腺进入血液。logo（二）转运主要介质是血液：游离状态与血浆成分结合吸附在红细胞膜上或进入金属与血浆成分的结合：1、与血浆中低分子成分结合2、与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合3、与特殊蛋白或转运蛋白结合初始：取决于器官的血流量再分布：取决于与器官亲合力大小分布特点与金属的侵入途径、溶解性、化学形式、代谢特点、毒性性质及器官特点有关。（三）分布主要通过消化道和胆汁随粪、经肾由尿、经肺随呼吸等途径排出体外。重金属在指