發熱及發炎的病因學.pptxVIP

发热和炎症的病因学发热和炎症是人体对抗病原体侵袭的重要防御机制。它们通常同时出现，共同参与免疫应答过程。本演示将探讨发热与炎症的发生机制、临床表现及其对健康的影响。作者：

引言发热定义发热是体温升高超过正常范围的现象，是机体对多种病原体和非感染性因素的反应。炎症定义炎症是机体对有害刺激的防御反应，表现为局部充血、水肿、发热和疼痛。防御重要性发热和炎症均为人体重要的防御机制，能够帮助消除有害刺激并促进组织修复。

体温调节机制下丘脑功能下丘脑是人体的体温调节中心。它接收全身温度信号并控制产热和散热过程。正常体温范围成人正常体温约为36.5-37.5°C。体温会随昼夜节律、性别、年龄和运动状态而波动。

发热的定义核心体温标准临床上通常将核心体温≥38.3°C定义为发热。重度发热指体温≥39.5°C。测量方法差异不同测量部位的体温存在差异。直肠温度通常高于口腔温度，而腋窝温度则较低。体温波动正常人体温在清晨较低，下午至傍晚达到最高。发热评估应考虑这一自然波动。

炎症的定义1经典四大征象急性炎症表现为红、肿、热、痛四大特征，有时还伴有功能障碍。2保护机制炎症是机体对有害刺激的防御反应，旨在清除病原体及坏死组织。3双面作用适度炎症有利于修复，过度炎症则可能导致组织损伤和功能障碍。

发热的病理生理学致热原释放病原体或损伤组织释放致热原，刺激单核吞噬细胞产生内源性致热原。细胞因子产生白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等促炎细胞因子被释放到血液中。调定点上调细胞因子作用于下丘脑体温调节中心，上调体温调定点。产热增加机体通过肌肉颤抖、产热增加和散热减少来提高体温至新的调定点。

炎症的病理生理学血管反应炎症初期，局部血管短暂收缩后迅速扩张，通透性增加导致液体渗出。细胞浸润中性粒细胞首先到达炎症部位，随后单核细胞迁移并转化为巨噬细胞。细胞因子网络IL-1、IL-6、TNF-α等细胞因子形成复杂网络，调控炎症反应。组织修复炎症消退后，机体开始修复损伤组织，形成瘢痕或恢复正常结构。

发热的常见原因：感染性细菌感染包括脓毒血症、肺炎、尿路感染、腹腔感染及皮肤软组织感染等。1病毒感染常见有流感、普通感冒、腺病毒、肠道病毒及疱疹病毒感染等。2真菌感染如念珠菌病、曲霉菌病，在免疫功能低下患者中更为常见。3寄生虫感染疟疾、阿米巴病、血吸虫病等是常见的寄生虫相关发热疾病。4

发热的常见原因：非感染性非感染性发热包括自身免疫性疾病（类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）、恶性肿瘤（淋巴瘤、白血病）、药物反应以及组织损伤后的炎症反应。

急性炎症vs慢性炎症急性炎症发展迅速，持续数天中性粒细胞为主要炎症细胞表现为典型的红、肿、热、痛通常可完全恢复慢性炎症发展缓慢，持续数周至数年单核细胞和淋巴细胞浸润症状可能不明显常导致组织纤维化

急性炎症的机制血管变化血管扩张、通透性增加1细胞浸润中性粒细胞迁移至炎症部位2吞噬作用吞噬细胞清除微生物和碎片3化学介质释放组胺、前列腺素、白三烯等4组织修复炎症消退后修复受损组织5

慢性炎症的机制1持续刺激慢性感染、自身免疫反应2单核巨噬细胞浸润巨噬细胞是慢性炎症的主要细胞3淋巴细胞激活T细胞和B细胞参与慢性炎症4组织重构细胞外基质沉积，纤维化形成

发热的类型持续高热体温持续升高，波动不超过1°C。常见于肺炎、伤寒等疾病。弛张热体温每日波动超过1°C但不降至正常。常见于脓毒血症、结核病。间歇热发热与正常体温交替出现。典型见于疟疾等寄生虫感染。波状热数日发热后有几天正常体温。常见于布鲁氏菌病、霍奇金淋巴瘤。

炎症的分类1局部炎症仅限于特定区域的炎症反应，如皮肤感染、关节炎或肺炎。2全身性炎症累及全身多个器官的炎症反应，常伴有发热、白细胞计数改变等。3全身性炎症反应综合征严重的全身炎症状态，表现为心率加快、呼吸急促、白细胞异常和发热。4多器官功能障碍综合征由于炎症失控导致多个器官系统功能受损，是SIRS的严重后果。

发热的临床表现1前驱期乏力、头痛、肌肉酸痛2寒战期寒战、皮肤苍白、脉搏加快3高热期体温显著升高、面色潮红、口渴4退热期大量出汗、体温下降、疲劳感

炎症的临床表现4局部征象红斑、肿胀、疼痛和局部温度升高是炎症的四大经典征象。5五大特征加上功能障碍，构成炎症的五大特征。38.3°C发热全身性炎症反应常伴有体温升高，超过38.3°C视为发热。↑检查指标血沉、C反应蛋白、白细胞计数等炎症标志物升高。

发热的诊断方法体温测量口腔、直肠、耳道或额头测温，需选择合适方法并注意技术规范。实验室检查血常规、血培养、尿检、脑脊液检查、炎症标志物等帮助确定发热原因。影像学检查胸片、CT、MRI、超声等有助于定位感染灶或炎症部位。

炎症的诊断方法炎症标志物C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、降钙素原(PCT)等可反映炎症程度。细胞因子测定IL-6、TNF-α等促炎细胞因子