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冠心病的病因与病理冠心病是心脏科领域的重要疾病。本次讲解将探讨其发病机制、危险因素及病理变化。通过深入了解冠心病的病因与病理，我们能更好地预防和治疗这一威胁生命的疾病。作者：

什么是冠心病？冠状动脉疾病的定义冠心病是指冠状动脉血管狭窄或阻塞导致的心肌供血不足。动脉粥样硬化是其主要病理基础。全球流行程度冠心病是全球最常见的心血管疾病。它导致全球每年约900万人死亡，是首要死亡原因。

冠状动脉的解剖结构1左冠状动脉起源于主动脉，分为前降支和回旋支。前降支供应心室间隔和左心室前壁。2右冠状动脉起源于右主动脉窦，沿房室沟行走。主要供应右心房、右心室和心室间隔后部。3心肌供血重要性冠状动脉提供心肌细胞所需的氧气和营养物质。供血中断可导致心肌缺血甚至坏死。

冠心病的主要类型稳定型心绞痛特点是活动时出现胸痛，休息后缓解。冠状动脉狭窄达50-70%时可引起。不稳定型心绞痛心绞痛发作频率和严重程度增加。标志冠脉斑块不稳定，是急性心肌梗死的预警。心肌梗死冠状动脉完全或几乎完全阻塞。导致心肌细胞永久性损伤，可引起心力衰竭。猝死心脏突然停止跳动。常因严重心律失常所致，与冠心病严重程度密切相关。

冠心病的发病机制概述动脉粥样硬化冠心病的核心病理变化。脂质沉积在血管内膜下，形成斑块，导致血管狭窄或阻塞。炎症反应炎症促进斑块形成和不稳定化。巨噬细胞、T淋巴细胞等免疫细胞参与整个过程。血栓形成斑块破裂后血小板聚集形成血栓。急性血栓可完全阻塞冠脉，导致急性心肌梗死。

动脉粥样硬化的形成过程1内皮功能障碍高血压、高血脂等损伤血管内皮细胞。内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动环节。2脂质沉积低密度脂蛋白(LDL)通过受损内皮进入血管壁。LDL被氧化修饰后促进炎症反应。3炎症反应单核细胞迁移到内膜下，转化为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬氧化LDL形成泡沫细胞。4斑块形成平滑肌细胞增生和胶原沉积。最终形成含脂质核心和纤维帽的粥样硬化斑块。

动脉粥样硬化的病理变化泡沫细胞形成巨噬细胞摄取氧化的LDL后转变为泡沫细胞。这些细胞堆积形成脂纹，是早期病变。平滑肌细胞增生平滑肌细胞从中膜迁移至内膜。它们增殖并分泌胶原等细胞外基质成分。纤维帽形成平滑肌细胞和胶原纤维形成覆盖脂质核心的纤维帽。纤维帽稳定性关系到斑块稳定性。钙化和出血斑块可发生钙化，增加其硬度。斑块内微血管破裂导致内出血，增加不稳定性。

冠状动脉斑块的类型稳定斑块特点是纤维帽厚而结实，脂质核心小。纤维成分丰富，炎症浸润少。破裂风险低。厚纤维帽小脂质核心炎症细胞少光滑表面不稳定斑块特点是纤维帽薄，脂质核心大。炎症浸润明显，易破裂导致急性冠脉事件。薄纤维帽大脂质核心炎症细胞多表面不规则

斑块破裂与血栓形成斑块破裂诱因高血压、情绪激动等可增加斑块应力。基质金属蛋白酶分解纤维帽，导致结构弱化。内容物暴露斑块破裂后，脂质核心和胶原纤维暴露于血流。这些物质具有强烈的促凝血作用。血小板黏附与活化血小板黏附于破裂斑块，并被活化。活化的血小板释放促凝物质并变形聚集。血栓形成与扩大纤维蛋白网络形成，捕获血细胞。血栓不断扩大，可部分或完全阻塞冠状动脉管腔。

冠心病的危险因素：概述可控制因素包括高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟、肥胖和缺乏运动等。这些因素可通过生活方式改变和药物治疗控制。1不可控制因素包括年龄、性别和遗传因素。随年龄增长风险增加，男性风险高于绝经前女性。2新兴危险因素包括高同型半胱氨酸血症、慢性炎症和社会心理因素。这些因素在传统评估中常被忽视。3

年龄与性别因素年龄因素冠心病风险随年龄增长而增加。65岁以上人群发病率显著升高。血管老化、长期危险因素累积和免疫系统改变是主要原因。性别差异绝经前女性冠心病发病率低于同龄男性。雌激素具有保护作用。绝经后女性雌激素水平下降，冠心病风险逐渐接近男性。

遗传因素1家族史的重要性一级亲属中有早发冠心病者风险增加2-5倍。男性亲属55岁前和女性亲属65岁前发病尤为重要。2遗传多态性apoE、PCSK9等基因变异与冠心病相关。这些基因参与脂质代谢和炎症反应调控。3基因-环境交互作用遗传风险与环境因素相互作用。不良生活方式可能放大遗传风险。

高血压与冠心病血管损害机制高血压增加血管壁张力和剪切力。长期高压导致内皮损伤，加速动脉粥样硬化进程。风险相关性每升高20/10mmHg，冠心病风险增加约两倍。收缩压与舒张压均为独立危险因素。血压控制的意义将血压控制在目标范围内可显著降低冠心病风险。不同人群的血压控制目标有所不同。

血脂异常LDL胆固醇被称为坏胆固醇。它促进动脉粥样硬化发展，是冠心病主要危险因素。HDL胆固醇被称为好胆固醇。它具有抗氧化、抗炎和促进胆固醇逆转运等保护作用。甘油三酯升高也是独立危险因素。它与小而密LDL粒子和低HDL水平相关。

糖尿病与冠心病1心血管事件冠心病、脑卒中、外周血管病2加速的动脉