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阿尔茨海默病相关知识
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目
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CATALOGUE
01阿尔茨海默病概述
02病理生理学机制
03临床表现与评估方法
04治疗策略与药物选择
05预防措施与早期干预
06社会支持与资源整合
01
阿尔茨海默病概述
定义与特点
定义
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿、进行性发展的神经退行性疾病。
特点
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障
碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。
发病原因及危险因素
发病原因
迄今未明，但遗传因素、环境因素、生活方式等多方面因素可能影响其发病。
危险因素
年龄增长、家族遗传史、女性、高血压、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸
血症、吸烟、饮酒、缺乏运动、缺乏社交等。
临床表现与诊断依据
临床表现诊断依据
记忆障碍、失语、失用、失通过病史、神经系统检查、
认、视空间技能损害、执行神经心理学评估、影像学检
功能障碍以及人格和行为改查等多种手段综合诊断，并
变等全面性痴呆表现。需排除其他可能引起痴呆的
原因。
发病率及危害程度
发病率危害程度
随年龄增长发病率逐渐上升，65岁以上老年人严重影响患者的生活质量和社会功能，给患者
发病率较高。家庭和社会带来沉重的负担。
02
病理生理学机制
神经退行性病变过程
01神经元纤维缠结
阿尔茨海默病患者脑内神经元纤维缠结，形成神
经原纤维缠结。
02淀粉样蛋白沉积
β-淀粉样蛋白在脑内沉积，形成老年斑，是AD
的病理特征之一。
03神经元丢失
随着疾病进展，神经元逐渐丢失，导致大脑萎缩
和认知功能下降。
Tau蛋白聚集分子机制
Tau蛋白异常磷酸化
Tau蛋白异常磷酸化是其聚集的关键因素，导致神经元骨架破坏。
Tau蛋白聚集机制
Tau蛋白聚集成纤维状结构，形成神经原纤维缠结，影响神经元功能。
研究新发现
武汉大学人民医院神经内科张振涛教授和特聘教授叶克强揭示了Tau蛋白聚集
的分子机制。
神经元死亡与认知功能下降关系
01神经元死亡
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