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冠心病的病理生理与分类冠状动脉疾病是全球主要致死原因之一。本次报告将深入探讨冠心病的病理生理机制及分类系统，帮助我们更好地理解、诊断和治疗这一常见疾病。作者：

概述冠心病定义冠心病是指由冠状动脉粥样硬化导致心肌供血不足的心脏疾病。它可引起心绞痛、心肌梗死等临床表现。流行病学数据全球每年约有1790万人死于心血管疾病，冠心病占比超过40%。中国冠心病患病率约为0.77%，呈逐年上升趋势。

冠状动脉解剖左冠状动脉源自主动脉窦，分为前降支和回旋支。前降支供应心脏前壁和心室间隔，回旋支供应左心房和左心室侧壁。右冠状动脉源自右冠窦，供应右心房、右心室和心脏下壁。约90%人群中，右冠供应窦房结。主要分支包括对角支、边缘支和后降支。这些支架形成复杂网络，确保心肌获得充足血供。

正常冠状动脉生理1血流调节冠状动脉血流主要在舒张期。健康冠脉可通过自动调节维持血流，应对血压变化。2冠脉储备正常冠状动脉可将血流增加至基础状态的4-6倍。运动时需求增加，冠脉扩张以增加供血。3自主神经调节交感神经兴奋导致冠脉扩张，迷走神经会引起轻度收缩。神经递质和内分泌激素共同参与调控。

冠心病的病理生理学基础动脉粥样硬化冠心病的主要病理基础，特征为动脉内膜脂质沉积、炎症反应和纤维化改变。进展缓慢，可持续数十年。血栓形成粥样斑块破裂后暴露内容物激活凝血系统，形成血栓。急性事件多由此引起。炎症反应贯穿动脉粥样硬化全过程。炎症因子促进内皮损伤、脂质氧化和平滑肌细胞迁移。

动脉粥样硬化的发展过程1内皮功能障碍动脉粥样硬化的起始阶段。高血压、高血脂等因素损伤内皮，增加通透性，引发一系列病理变化。2脂质沉积低密度脂蛋白渗入内膜下，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞。聚集后形成脂纹，是早期病变。3早期斑块脂纹进一步发展，吸引更多炎性细胞。病变局部开始形成明显的隆起，但尚未引起明显狭窄。

动脉粥样硬化的发展过程（续）炎症反应放大巨噬细胞释放细胞因子引发炎症级联反应。T淋巴细胞参与调节，促进病变发展。平滑肌细胞增生中膜平滑肌细胞迁移至内膜并增殖。它们分泌细胞外基质，促进斑块纤维化。中期斑块形成这一阶段斑块体积增大，开始影响血管腔径。但通常仍有代偿性扩张，临床可无症状。

动脉粥样硬化的发展过程（续）纤维帽形成平滑肌细胞和胶原纤维在斑块表面形成纤维帽。帽层越厚，斑块稳定性越高。斑块核心坏死斑块中心区域缺氧，内含细胞死亡。脂质和细胞碎片积累，形成坏死核心。斑块不稳定性增加纤维帽过薄或炎症活跃时斑块稳定性下降。钙化、出血和新生血管侵入也影响稳定性。

冠状动脉血栓形成斑块破裂纤维帽薄弱区域撕裂，暴露高度血栓源性内容物。约70%急性冠脉事件由此引起。1血小板活化血小板与暴露的胶原和组织因子接触后活化，改变形态并聚集。释放多种促凝物质。2血小板黏附活化血小板通过糖蛋白受体与暴露的内皮下结构结合，形成初始黏附层。3血小板聚集更多血小板被招募并相互结合，形成血小板栓子。这是血栓形成的早期阶段。4

冠状动脉血栓形成（续）1凝血酶生成凝血级联激活，最终产生凝血酶2纤维蛋白网形成纤维蛋白原转化为纤维蛋白丝3红细胞捕获红细胞被纤维网捕获4血栓稳定化凝血因子XIII交联纤维蛋白5血栓生长血栓扩大，阻塞血管腔完全性血栓可迅速阻塞冠脉，导致ST段抬高型心肌梗死。非完全性血栓则引起不稳定心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死。

心肌缺血的病理生理供需失衡心肌缺血本质上是氧气供应不足以满足心肌代谢需求。可因冠脉狭窄、血栓、痉挛或需求增加导致。1有氧代谢受损缺氧20秒内，线粒体氧化磷酸化减弱。ATP产生减少，影响能量依赖性细胞功能。2无氧代谢增强心肌转为无氧糖酵解。效率低下且产生乳酸，导致局部酸中毒，进一步损伤心肌细胞。3离子平衡失调钠泵功能受损，细胞内钠离子和钙离子积累，引起细胞水肿和进一步损伤。4

心肌缺血的后果收缩功能障碍缺血10-20秒内出现收缩功能减弱。缺血区收缩减弱或完全丧失，出现室壁运动异常。严重时心排量下降。舒张功能障碍早于收缩功能障碍。表现为心室顺应性下降，舒张末压升高。舒张功能障碍可引起肺淤血症状。电生理紊乱缺血心肌复极异常导致ST段改变。去极化和复极紊乱增加心律失常风险，可引起室性心律失常甚至猝死。

心肌缺血的适应机制缺血预处理短暂缺血后心肌对后续缺血耐受性增强。通过激活保护性信号通路，减轻线粒体损伤，提高心肌存活率。1侧枝循环形成慢性缺血促进冠脉侧枝血管生成。新生血管连接阻塞动脉远端，为缺血区域提供替代血供。2代谢适应长期缺血心肌增加糖酵解能力，提高氧气利用效率。减少收缩力以降低能量消耗。3基因表达调整缺氧诱导因子激活，调节多种基因表达。促进血管生成和能量代谢调整，提高心肌耐受性。4

冠状动脉痉挛定义与特点冠状动脉平滑肌异常收缩，引起血管腔暂时性狭窄或闭塞。可发生于正常或已有粥样硬化的血管。发病机制内皮功能障碍，