甲状腺功能异常及其影响.pptxVIP

甲状腺功能异常及其影响甲状腺功能异常是常见的内分泌系统疾病，影响着全球数亿人口。本演示将探讨甲状腺功能亢进与减退的原因、症状、诊断和治疗方法。作者：

甲状腺简介1位置和结构甲状腺位于颈部前方，呈蝴蝶形，由左右两叶和峡部组成。它是人体最大的内分泌腺体之一。2主要功能合成并分泌甲状腺激素，调节人体代谢、生长发育、能量产生和神经系统功能。3重要性甲状腺对维持人体正常生理功能至关重要，其异常会导致多系统症状。

甲状腺激素T3（三碘甲状腺原氨酸）活性更强的甲状腺激素，主要由T4在外周组织转化而来。它直接作用于细胞内受体，影响基因表达。T4（甲状腺素）甲状腺分泌的主要激素形式，在血液中含量较高。它是T3的前体，需要转化才能发挥作用。代谢影响促进基础代谢率，增加热量产生，调节脂肪、蛋白质和碳水化合物的代谢过程。

甲状腺功能调节下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)，刺激垂体分泌TSH1垂体分泌促甲状腺激素(TSH)，调控甲状腺功能2甲状腺在TSH刺激下分泌T3和T43负反馈调节T3和T4水平升高抑制TSH分泌4

甲状腺功能异常的类型甲状腺功能亢进甲状腺激素过量分泌，导致代谢加快，常见于格雷夫斯病、毒性结节性甲状腺肿等疾病。甲状腺功能减退甲状腺激素分泌不足，导致代谢减慢，常见于桥本甲状腺炎、放射性治疗后等情况。亚临床甲状腺功能异常实验室检查显示轻度异常，但患者无明显临床症状，需要定期监测。

甲状腺功能亢进症概述定义甲状腺激素过量产生和释放的病理状态，导致全身代谢加快。在女性中发病率约为2%，男性为0.2%。常见原因格雷夫斯病（最常见），占60-80%；毒性结节性甲状腺肿；甲状腺炎；外源性甲状腺素过量。风险因素自身免疫疾病家族史；女性；压力；吸烟；妊娠；高碘饮食；某些药物。

格雷夫斯病自身免疫病因TSH受体抗体（TRAb）刺激甲状腺，导致甲状腺激素过度产生和分泌。遗传因素与特定HLA基因相关，家族聚集性明显，同卵双胞胎一致率高达50%。特征性表现甲状腺肿大、突眼和眼球突出（格雷夫斯眼病）、皮肤改变、代谢亢进症状。

甲状腺功能亢进的症状1能量代谢体重减轻、食欲增加、热不耐受、多汗、基础代谢率升高。2心血管系统心悸、心动过速、高输出性心力衰竭、心房颤动、收缩压增高。3神经系统焦虑、易激动、情绪不稳、震颤、失眠、注意力不集中。4其他系统肌肉无力、眼球突出、月经不规则、腹泻、皮肤温暖潮湿。

甲状腺功能亢进的诊断临床评估详细病史、体格检查寻找特征性体征，包括甲状腺肿大、震颤、皮肤改变。实验室检查血清TSH降低（最敏感指标），游离T3和T4升高，TRAb阳性（格雷夫斯病）。影像学检查甲状腺超声：评估大小、结节和血流；放射性碘摄取：区分不同病因。

甲状腺功能亢进的治疗1手术治疗适用于大甲状腺肿、妊娠期2放射性碘治疗简单有效，可能导致永久性甲减3抗甲状腺药物甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶4对症治疗β-受体阻滞剂控制症状治疗方案应个体化，考虑患者年龄、疾病严重程度、并发症和生育需求。中国内地一线治疗多为抗甲状腺药物。

甲状腺功能减退症概述甲状腺功能减退症是甲状腺激素分泌不足导致的临床综合征。全球发病率约为2-5%，女性患病率是男性的5-10倍。

桥本甲状腺炎1234病因自身免疫性甲状腺疾病，T细胞和B细胞共同参与攻击甲状腺组织。流行病学女性发病率高，多见于40-60岁；与其他自身免疫病相关。病理特点淋巴细胞浸润，甲状腺滤泡破坏，纤维组织替代，导致功能减退。免疫标志甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性。

甲状腺功能减退的症状外观变化面部浮肿，表情迟钝，眼睑下垂，皮肤干燥粗糙，毛发稀疏脆弱。代谢减慢怕冷，疲乏无力，体重增加（尽管食欲减退），基础代谢率降低。心血管表现心动过缓，心音减弱，血压升高（尤其舒张压），心包积液。其他症状包括：便秘、月经过多、不孕、肌肉疼痛、关节疼痛、反应迟钝、记忆力减退、抑郁。

甲状腺功能减退的诊断检查项目结果变化临床意义血清TSH升高最敏感的指标，首选筛查项目游离T4降低确诊原发性甲减的主要指标游离T3降低或正常早期可能正常，不作为首选指标TPOAb/TgAb阳性提示自身免疫性甲状腺炎血脂检查总胆固醇和LDL升高甲减相关代谢改变

甲状腺功能减退的治疗1起始治疗低剂量左旋甲状腺素开始2剂量调整根据症状和TSH水平逐渐增加3维持治疗达到目标TSH后长期维持4定期监测每6-12个月检查TSH水平甲状腺功能减退的标准治疗是口服左旋甲状腺素（L-T4）替代治疗。治疗目标是恢复并维持正常甲状腺功能和TSH水平。

亚临床甲状腺功能异常亚临床甲亢TSH降低但T3和T4正常。无明显症状或仅有轻微症状。主要风险为心律失常和骨质疏松。亚临床甲减TSH升高但T3和T4正常。可能存在非特异性症状如疲劳。可能发展为临床甲减，增加心血管风险。处