肝硬化优秀课件.pptVIP

皮肤色素沉着：与肾上腺皮质功能减退有关尿少和浮肿：肝对醛固酮和抗利尿激素的灭能作用减弱。现在学习的是第23页，共51页门静脉高压临床表现脾大侧支循环的建立和开放腹水现在学习的是第24页，共51页脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。现在学习的是第25页，共51页侧支循环的建立和开放食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张静脉破裂大出血现在学习的是第26页，共51页腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续性的静脉杂音。现在学习的是第27页，共51页痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核。现在学习的是第28页，共51页现在学习的是第29页，共51页????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????现在学习的是第30页，共51页腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔低清蛋白血症：白蛋白低于30克/升时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。现在学习的是第31页，共51页继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗利尿激素分泌增多致水重吸收增加有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。现在学习的是第32页，共51页现在学习的是第33页，共51页现在学习的是第34页，共51页肝脏检查早期肝脏增大，表面尚光滑，质中等硬晚期肝脏缩小，表面可呈结节状，质地坚硬，一般无压痛现在学习的是第35页，共51页并发症上消化道出血：最常见的并发症感染肝性脑病：晚期最严重并发症原发性肝癌肝肾综合征（功能性肾衰竭）肝肺综合征：严重肝病、肺血管扩张和低氧血症的三联征。电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾低氯碱中毒现在学习的是第36页，共51页现在学习的是第1页，共51页概述是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。病理特点为广泛的肝细胞变性和坏死、再生结节形成、结缔组织增生。临床表现为肝功能损害和门静脉高压，晚期出现严重并发症。现在学习的是第2页，共51页病因及发病机制病毒性肝炎:我国最常见慢性酒精中毒：国外常见胆汁淤积循环障碍现在学习的是第3页，共51页化学毒物或药物营养障碍代谢障碍：肝豆状核变性、血色病等免疫紊乱其他现在学习的是第4页，共51页病理形态学：肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷。组织学：正常肝小叶结构消失，全被假小叶取代。现在学习的是第5页，共51页脾：因长期充血肿大，脾髓增殖和大量结缔组织形成。胃；粘膜充血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变，称为门脉高压性胃病。肺：门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比例失调引起低氧血症称为肝肺综合征。现在学习的是第6页，共51页现在学习的是第7页，共51页现在学习的是第8页，共51页病理生理一、肝脏机能减退因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。现在学习的是第9页，共51页二、门静脉高压因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。现在学习的是第10页，共51页门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。现在学习的是第11页，共51页在各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为：①