冠心病的发病机制与临床表现.pptxVIP

冠心病的发病机制与临床表现本次讲解将深入探讨冠心病的发病机制与临床表现，帮助您全面了解这一常见心血管疾病。作者：

什么是冠心病？1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，是常见的心血管系统疾病。2病理特点冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧，影响心脏正常功能。3患病人群中老年人群高发，但年轻患者也呈现增长趋势。

冠心病的流行病学1750万全球年死亡人数冠心病是全球首要死亡原因，每年约1750万人死于心血管疾病。1.1亿中国患病人数中国冠心病患病率约为11%，农村地区发病率快速增长。75%可预防比例通过生活方式改变和早期干预，约75%的心血管疾病可以预防。

冠心病的危险因素不可控因素年龄：随年龄增长风险增加性别：男性发病率高于女性家族史：亲属有早发冠心病可控因素高血压：血管内皮损伤糖尿病：加速动脉硬化血脂异常：促进斑块形成吸烟：内皮功能障碍肥胖：多种危险因素共存

冠心病的发病机制概述动脉粥样硬化冠心病的主要病理基础1内皮功能障碍发病的起始环节2炎症反应促进斑块形成和不稳定3血栓形成导致急性冠脉事件4冠心病是多种因素长期作用的结果，不同因素相互影响，形成复杂的病理过程。

动脉粥样硬化的形成过程内皮细胞功能障碍内皮受损是动脉粥样硬化的始动环节。脂质沉积低密度脂蛋白通过受损内皮进入血管壁。炎症反应单核细胞浸润并转化为巨噬细胞，吞噬脂质形成泡沫细胞。斑块形成平滑肌细胞增殖，纤维帽形成，脂质核心扩大。

内皮细胞功能障碍内皮细胞的正常功能维持血管通透性调节血管舒缩抑制血小板活化抑制炎症反应功能障碍的诱因血流剪切力改变高血压机械损伤氧化应激损伤高血糖毒性作用功能障碍的表现一氧化氮合成减少内皮通透性增加黏附分子表达增加前炎症状态形成

脂质代谢异常LDL-C升高氧化LDL形成，穿透内皮细胞进入血管壁，引发一系列炎症反应。泡沫细胞形成巨噬细胞吞噬氧化LDL，转化为泡沫细胞，累积于血管壁。HDL-C降低胆固醇逆转运减少，无法有效清除血管壁中的胆固醇。

炎症反应在冠心病中的作用1血管内皮激活表达黏附分子，促进白细胞黏附2单核细胞浸润穿过内皮进入内膜下3巨噬细胞分化分泌细胞因子，促进炎症扩大4泡沫细胞形成巨噬细胞吞噬脂质，转化为泡沫细胞5斑块不稳定化炎症导致纤维帽变薄，易于破裂

氧化应激与冠心病自由基产生吸烟、高脂饮食等因素增加活性氧的产生，破坏细胞结构。抗氧化防御超氧化物歧化酶等抗氧化酶和维生素C等抗氧化物质提供保护。氧化平衡失调自由基产生超过抗氧化防御能力，导致细胞损伤和功能障碍。

血小板活化与血栓形成1内皮损伤血管内皮损伤暴露基底膜，触发血小板黏附。2血小板活化血小板形态改变，释放粘附因子和凝血因子。3血小板聚集更多血小板被招募到损伤部位，形成血小板栓子。4凝血级联激活凝血因子被激活，纤维蛋白网形成，巩固血栓。

遗传因素与冠心病冠心病具有明显的家族聚集性，多种基因变异与冠心病风险相关。基因多态性可影响脂质代谢、炎症反应和血压调节。

冠心病的临床表现概述1无症状期早期病变无明显症状，可通过检查发现2稳定型心绞痛活动时胸痛，休息后缓解3不稳定型心绞痛症状加重，休息时也可发作4心肌梗死持续性剧烈胸痛，伴有生命危险

典型心绞痛特征性胸痛胸骨后或心前区压榨性、紧缩性疼痛1放射痛疼痛可放射至左肩、左臂内侧或下颌2诱发因素体力活动、情绪激动、寒冷或饱餐后易发作3缓解方式休息或含服硝酸甘油后数分钟内可缓解4持续时间典型发作持续3-5分钟，一般不超过15分钟5

非典型心绞痛非典型表现上腹部不适或疼痛颈部或下颌疼痛左臂酸痛或麻木呼吸困难或疲劳感轻微胸闷不适感高风险人群女性患者更常见老年患者多见糖尿病患者常见合并高血压患者

不稳定型心绞痛1休息时心绞痛无明显诱因，即使休息状态下也可发生胸痛。2新发生的重度心绞痛近一个月内首次出现的严重心绞痛，极小活动即可诱发。3加重的心绞痛原有心绞痛发作频率增加，疼痛程度加重，持续时间延长。4高危征象伴有休息心电图改变，可有心肌坏死标志物轻度升高。

急性心肌梗死定义与分类冠状动脉急性闭塞导致心肌持续缺血坏死。分为ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死。典型症状剧烈持续性胸痛，休息及硝酸甘油不能完全缓解，常伴有大汗、恶心呕吐。心电图表现可见ST段抬高或抑制，异常Q波，T波改变等特征性表现。

心律失常类型临床表现与冠心病关系室性期前收缩心悸、胸部不适感常见于急性心肌缺血室性心动过速头晕、晕厥、猝死多见于心肌梗死早期房颤心悸、乏力、胸闷冠心病常见并发症窦性心动过缓乏力、头晕、晕厥下壁心肌梗死常见

心力衰竭50%冠心病比例冠心病是心力衰竭最常见病因，约占心衰病例的一半。5年平均生存期冠心病引起的心力衰竭5年存活率约50%，预后较差。3类心功能分级根据活动耐量可分为I-IV级，反映心功能受损程度。冠心病导致心力衰竭的机制包括心肌缺血、心肌坏死和心室重构等