《中毒紧急处理》课件.pptVIP

*************************************苯中毒的处理急性中毒处理立即脱离苯环境，移至通风处。皮肤污染者迅速脱去污染衣物，用肥皂水清洗皮肤。吸入性中毒给予氧气吸入，必要时气管插管和机械通气。对于中枢神经系统抑制，保持呼吸道通畅，防止误吸。抽搐发作时可静脉注射地西泮。维持水电解质平衡和酸碱平衡。慢性中毒处理首要措施是脱离苯接触环境，防止毒性累积。对于轻度骨髓抑制，可使用促造血因子，如重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)。严重骨髓抑制者需考虑输血支持治疗。维生素B族、叶酸补充有助于造血功能恢复。中重度骨髓抑制可考虑免疫抑制剂如环孢素A治疗。并发症处理感染是主要并发症，尤其白细胞减少患者，应及早使用抗生素。出血倾向明显者给予血小板输注。定期监测血常规和骨髓象，评估疗效。肝功能异常者给予保肝治疗。神经系统损害多对称性治疗，如维生素B1、B12等神经营养药物。长期随访定期复查血常规、骨髓象和尿苯代谢物水平。关注是否发展为再生障碍性贫血或白血病。工作环境改善后方可考虑复工，但应避免接触苯类物质。向患者及家属强调定期随访的重要性，尤其是造血系统检查。长期随访至少5年以上。酒精中毒临床分级血醇浓度(mg/dL)主要临床表现轻度中毒50-100面部潮红、言语不清、协调障碍、判断力下降中度中毒100-200共济失调明显、嗜睡、情绪波动大、恶心呕吐重度中毒200-300意识模糊、体温下降、呼吸抑制、反射迟钝致命中毒300昏迷、呼吸抑制严重、循环衰竭、可致死亡酒精（乙醇）中毒是急诊科常见的急性中毒类型，由于短时间内摄入过量酒精所致。酒精在体内主要通过乙醇脱氢酶代谢为乙醛，再由乙醛脱氢酶转化为乙酸。代谢速度相对恒定，约为每小时10-20mg/dL。急性酒精中毒的严重程度与血醇浓度密切相关，但个体差异较大，与饮酒习惯、耐受性、同时服用的药物等有关。典型表现为中枢神经系统抑制症状，从轻度的协调障碍到严重的意识障碍和呼吸抑制。诊断主要基于饮酒史、典型临床表现和血醇浓度测定。需要与其他引起意识障碍的疾病如代谢性疾病、颅内疾病等鉴别。慢性酒精中毒和酒精依赖是更为复杂的问题，需要专科处理。酒精中毒的处理评估与监测迅速评估生命体征和意识状态。使用Glasgow昏迷评分量表(GCS)评估意识水平。检查呼吸方式和瞳孔反应。排除合并的创伤、低血糖和其他代谢紊乱。测定血醇浓度，有条件时检测电解质、肝肾功能和血气分析。基本支持治疗保持气道通畅，预防误吸。侧卧位放置昏睡患者。重度意识障碍者考虑气管插管保护气道。建立静脉通路，输注晶体液如生理盐水纠正脱水。保持体温，防止低体温。严密监测生命体征和神经系统状态的变化。胃肠道清除对于短时间内大量饮酒且仍有意识的患者，可考虑洗胃以减少酒精吸收。对于昏迷患者，洗胃前需要气管插管保护气道。普通活性炭对酒精无明显吸附作用，一般不推荐使用。少数情况下可考虑早期血液透析，如血醇浓度极高或伴有严重代谢紊乱。并发症处理低血糖：静脉注射50%葡萄糖溶液20-50ml。低镁血症：硫酸镁1-2g静脉注射。酸中毒：碳酸氢钠纠正严重代谢性酸中毒。谵妄和戒断症状：地西泮5-10mg静脉注射，必要时重复。咨询专科医生评估酒精依赖和后续戒酒治疗方案。镇静催眠药中毒苯二氮卓类如地西泮、阿普唑仑、艾司唑仑等。作用于GABA受体，增强抑制性神经传递。急性中毒表现为中枢神经系统抑制，包括嗜睡、共济失调、言语不清、意识障碍。极少导致呼吸抑制，除非与酒精或阿片类合用。有特效拮抗剂氟马西尼。1巴比妥类如苯巴比妥、司可巴比妥等。直接作用于GABA受体离子通道，已较少用于临床。中毒表现比苯二氮卓类更严重，包括深度昏迷、呼吸抑制、低血压和低体温。大剂量可引起肺水肿和循环休克。无特效拮抗剂，主要依靠支持治疗和血液净化。2非巴比妥类如唑吡坦、右佐匹克隆等。主要作用于苯二氮卓受体的ω-1亚型，具有催眠作用。急性中毒表现与苯二氮卓类似，但可能出现更多精神行为异常，如梦游、幻觉等。氟马西尼对其有部分拮抗作用。老年人使用风险更高。3其他镇静药如水合氯醛、甲喹酮等。这类药物机制各异，中毒表现和处理也有差异。水合氯醛可引起胃肠道刺激和心律失常。甲喹酮可导致谵妄和惊厥。这些药物无特效拮抗剂，主要依靠支持治疗。4镇静催眠药中毒的处理评估与支持治疗确保气道通畅，必要时气管插管。监测生命体征，尤其是呼吸和循环状态。对症处理低血压、低体温等并发症。建立静脉通路并补充液体。禁用中枢兴奋药物拮抗镇静作用，可能引起惊厥。制定监护计划，防止缺氧和误吸。胃肠道清除对于摄入后1小时内的患者，考虑洗胃和活性炭治疗