《甲状腺功能减退》课件.pptVIP

甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症是一种常见的内分泌疾病，由于甲状腺激素分泌不足导致机体代谢降低的临床综合征。本课件将全面介绍甲状腺功能减退症的病因、发病机制、临床表现、诊断方法以及治疗原则，帮助医护人员更好地了解和管理这一常见疾病。

目录基础知识甲状腺功能减退症概述流行病学病因分类病理生理临床与诊断临床表现实验室检查诊断流程鉴别诊断治疗与管理治疗目标与原则特殊人群治疗亚临床甲减粘液性水肿昏迷

甲状腺功能减退症概述历史背景1873年，WilliamGull首次描述成人甲减综合征；1878年，WilliamOrd提出粘液性水肿概念病理基础甲状腺激素合成或分泌减少，导致全身代谢降低临床影响影响全身多个系统，症状多样但进展缓慢，易被忽视治疗进展

定义基本定义甲状腺功能减退症是指因多种原因导致甲状腺激素合成、分泌减少或生物效应降低，造成全身代谢减缓而产生的一系列临床症状和体征的综合征。分类概念根据病变部位可分为原发性（甲状腺本身病变）、中枢性（垂体或下丘脑病变）和周围性（靶组织对甲状腺激素敏感性降低）。临床程度可分为临床甲减（有症状，实验室指标异常）和亚临床甲减（无明显症状，但TSH升高，甲状腺激素水平可正常）。

流行病学普通人群老年人群育龄妇女孕妇新生儿甲状腺功能减退症是内分泌科常见疾病，在中国普通人群中患病率约为2%，老年人群高达5%。女性发病率显著高于男性，比例约为8:1。亚临床甲减更为常见，发病率为普通人群的4-10%。自身免疫性甲状腺疾病是发达国家甲减的主要原因，而在中国，既往碘缺乏病地区碘补充后的碘过量、桥本甲状腺炎和甲状腺手术后并发症是主要病因。

病因分类原发性甲状腺本身病变自身免疫性甲状腺炎甲状腺手术后放射性碘治疗后药物相关中枢性垂体或下丘脑病变垂体肿瘤垂体手术或放疗后下丘脑病变希恩氏综合征周围性外周组织对甲状腺激素抵抗甲状腺激素抵抗综合征转运蛋白异常暂时性可自行恢复产后甲状腺炎亚急性甲状腺炎恢复期无痛性甲状腺炎

原发性甲状腺功能减退症自身免疫性甲状腺炎（桥本病）最常见原因，约占60-70%。特征为甲状腺淋巴细胞浸润，TPOAb和TgAb阳性，甲状腺组织逐渐破坏医源性因素甲状腺手术切除、放射性碘131治疗甲亢、颈部放疗后，甲状腺组织减少导致功能不足药物相关抗甲状腺药物过量、锂盐、酪氨酸激酶抑制剂、胺碘酮等药物干扰甲状腺激素合成碘代谢异常长期碘摄入过多或不足均可导致甲减；中国部分地区曾流行碘缺乏，普及碘盐后部分人群出现碘过量

继发性甲状腺功能减退症垂体肿瘤垂体腺瘤压迫正常垂体组织，导致促甲状腺激素(TSH)分泌不足，常伴有其他垂体激素缺乏医源性损伤垂体手术、放疗后垂体组织损伤，影响TSH分泌能力；颅脑手术、外伤也可造成垂体功能损害希恩综合征产后大出血导致垂体缺血坏死，可引起垂体前叶功能减退，包括继发性甲减、肾上腺皮质功能减退等炎症与浸润淋巴细胞性垂体炎、结节病、结核等炎症或浸润性疾病破坏垂体组织，影响TSH的合成与分泌

中枢性甲状腺功能减退症下丘脑原因下丘脑分泌的促甲状腺释放激素(TRH)减少，导致垂体TSH分泌减少垂体原因垂体前叶TSH分泌细胞功能减退，导致TSH分泌减少临床特点TSH水平正常或偏低，游离T4降低，常伴有其他垂体激素缺乏中枢性甲状腺功能减退又可分为继发性（垂体前叶病变）和三发性（下丘脑病变）。临床上，诊断时需要行垂体MRI和TRH兴奋试验以鉴别诊断。与原发性甲减不同，中枢性甲减患者通常无甲状腺肿大，抗甲状腺抗体阴性，且可合并垂体其他轴激素缺乏，如性腺功能减退、肾上腺皮质功能减退等。

病理生理代谢影响甲状腺激素缺乏导致基础代谢率降低，产热减少，能量消耗减少，易出现体重增加、怕冷等症状心血管系统心肌收缩力减弱，心率减慢，外周血管阻力增加，可出现血脂异常，增加动脉粥样硬化风险神经系统中枢神经系统功能减退，导致思维迟缓、记忆力下降、抑郁等；周围神经可出现肌肉酶酐激酶升高、肌肉疼痛、反射减弱粘液性水肿糖胺聚糖在真皮层沉积增加，结合水分导致组织水肿，尤其是面部、眼睑、手足等处，形成特征性粘液性水肿表现

甲状腺激素的合成和分泌碘的摄取通过钠/碘协同转运体(NIS)将血液中的碘化物主动转运入甲状腺滤泡细胞，在能量消耗下逆浓度梯度富集20-40倍碘的氧化与有机化碘化物在过氧化物酶(TPO)作用下氧化为活性碘，然后与甲状腺球蛋白(Tg)上的酪氨酸残基结合形成碘酪氨酸(MIT和DIT)碘酪氨酸的偶联在TPO催化下，两个DIT偶联形成T4，一个MIT与一个DIT偶联形成T3，并储存于胶质中激素释放甲状腺球蛋白在溶酶体蛋白酶作用下水解，释放T4和T3进入血液循环，与血浆蛋白结合运输至外周组织

甲状腺激素的调节机制下丘脑分泌促甲状腺素释放激素(TRH)，调控垂体TSH分泌垂体受TRH刺激分泌促甲状腺激素(TSH)，促进甲状腺功能