急性胰腺炎营养支持.pptxVIP

胰腺炎的营养支持

成年人每日需要的热量与氮量可粗略地按体重计算。正常状态下所需要的热量为25-30kcal/kg，蛋白质，热氮比为125-150kcal:1g。对严重应激状态下的危重病人，供给过多的热量，（特别是使用大量高渗葡萄糖作为热源），会产生某些有害的结果，容易发生呼吸衰竭、淤胆、肝功能损害、高糖高渗非酮性昏迷等并发症。一、正常人营养物质的需要量

一、正常人营养物质的需要量所以对于应激状态下的病人供能原则是：营养供给中应增加氮量，减少热量，降低热氮比率，即支持的底物由碳水化合物，脂肪和氨基酸混合组成：减少葡萄糖负荷，40%的非蛋白热量由脂肪乳剂供给；每日蛋白质的供给增至2～3g/kg；每日提供的非蛋白热量与氮的比率不超过100kcal：1。

大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现营养不良。2005年英国《急性胰腺炎诊疗指南》中强调轻症胰腺炎患者不需任何营养支持，也不需禁食。不需要给予肠内或肠外营养支持。病程5d～7d后已可进食。需要一般的糖电解质输液支持。特点：二、轻症急性胰腺炎

第一阶段（2~5天）01禁食02输液03止痛04第二阶段（3~7天）：疼痛消失，淀粉酶下降05进食（由少到多，逐渐增加）06纯碳水化合物07恢复正常进食，避免脂肪过多。08营养治疗方案：二、轻症急性胰腺炎

SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情重，病程长，并发症多，病死率高，患者大多死于严重感染和多脏器功能不全。ACB不可避免地导致全身性代谢紊乱、营养不良及免疫功能减退。需要肠内或肠外营养支持。特点：三、重症急性胰腺炎的特点AP患者的代谢紊乱具有脓毒症时高代谢和高分解的特征。糖代谢：糖利用率降低、糖耐量下降、糖原异生的增加，大部分病人出现高血糖，甚至尿糖。能量代谢：静息能耗增加（可达1.5倍），出现高分解代谢，病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。蛋白质代谢：蛋白质分解增多、尿氮排出增加，机体处于负氮平衡，每天尿氮排出增加20～40g，同时由于骨骼肌对支链氨基酸酸的摄取增加，其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。05脂肪代谢：SAP引起的代谢应激以及胰腺炎时脂肪酶释放，均可导致脂肪动员加速，脂肪分解显著增加或氧化障碍。代谢特点：三、重症急性胰腺炎的特点

可能的原因：游离脂肪酸对钙离子的皂化作用、低蛋白血症、低镁血症、降钙素释放的增加、甲状旁腺素分泌减少等的协同作用导致低钙血症。大约40%～60%的SAP病人会出现低钙血症。SAP病人还可能出现低钙、低镁、低锌、维生素Bl和叶酸缺乏等。代谢特点：三、重症急性胰腺炎的特点

三、重症急性胰腺炎的特点SAP代谢紊乱的后果：SAP患者由于上述代谢紊乱，营养状况很快恶化，如果不进行合理的营养支持，营养不良迅速发生，机体的免疫防御机能严重受损，感染等并发症明显增加，器官功能发生障碍或不可逆衰竭，死亡率增加。

机体释放大量炎症介质和细胞因子，引起全身炎症反应，使机体处于高分解代谢状态，其热卡消耗大约是人体正常状态的1.5～2倍。高代谢对于不能或不愿进食的病人来说，易导致营养不良。如果病程延长并禁食，机体受体组织将大量丢失，抵抗力下降。胃肠道屏障功能受损，通透性增加，肠道细菌和毒素移位，并发症增多，病死率升高。因此对这类病人的营养支持更显重要，可为病人的进一步治疗和机体恢复提供条件。010302四、SAP营养支持的必要性

那么，我们应该何时、在何种情况下、选择何种营养支持方法呢？依据对急性胰腺炎患者营养状况的评价结果、禁食天数和对病情、病程、预后的综合判断确定该患者是否具有营养不良危险或已存在营养不良，若是，则应提供营养支持。

如果经空肠输注定量的多肽或氨基酸，不会刺激胰腺外分泌。早期经过胃和十二指肠内直接输注蛋白质则会刺激胰腺外分泌。肠内营养时，输注营养制剂的解剖位置决定了胰腺外分泌的程度。肠外营养通过静脉给予蛋白质或氨基酸不会刺激胰腺的外分泌。五、营养支持的途径

六、肠内与肠外营养的合理实施总原则是将胰腺的分泌活动保持在最低限度。SAP早期,病人需要禁食、胃肠减压、应用抑制胰腺分泌药物等。可将临床营养支持基本分为3个阶段TPNPN＋EN，并适时调整TEN“阶段性营养支持”的核心，是力求缩短TPN的时间，适时而及早地过渡为EN，以减少长期TPN的不良影响。在病情变化时，营养支持方式也要做相应调整。

SAP的肠外营养（parenteralnutrition，PN）治疗SAP营养治疗中，减少胰液分泌，防止炎症进展，让胰腺“充分休息”是首先应考虑的问题。“PN比任何EN对胰腺刺激都小”已被大家所公认。全肠外营养治疗也被认为是营养支持治疗的标准疗法。PN可维持细胞、器官和组织代谢，参与机体免疫功能调节，在一定程度上抑制消化液分泌，促进患者康复。

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