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2024版原醛症诊断治疗的专家共识202X汇报人:XXX汇报时间:202X
目录/CONTENTS原醛症概述01原醛症筛查02原醛症治疗04随访与管理05原醛症诊断03
原醛症概述01202X
原醛症指肾上腺皮质自主分泌醛固酮,致体内潴钠排钾,血容量增多,肾素-血管紧张素系统活性受抑制,主要表现为高血压和低血钾。1醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素,与原发性高血压患者相比,原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。2基本定义定义与病理生理
国外报道,在1、2、3级高血压患者中,原醛症患病率分别为1.99%、8.02%和13.2%,难治性高血压患者中患病率更高,约为17%~23%。
在亚洲普通高血压人群中,其患病率约为5%,2010年我国对1656例难治性高血压患者进行原醛症筛查,报道其患病率为7.1%。患病率情况危害严重性原醛症患者心脑肾等靶器官受损更为严重,早期诊断及治疗至关重要,若未及时治疗,会增加心血管事件及肾脏疾病发生风险,影响患者预后。
对高血压特别是难治性高血压及新诊断高血压人群进行原醛症的筛查对临床工作有着现实的指导意义。患病率与危害
醛固酮瘤(APA):肾上腺单发腺瘤,自主分泌醛固酮,是最常见类型,常因体检或症状就医发现。各类型特点特发性醛固酮增多症(IHA):双侧肾上腺皮质增生,醛固酮分泌增多,病因不明,多见于中青年,易被误诊为原发性高血压。原发性肾上腺皮质增生(PAH/UHAH):单侧肾上腺增生,醛固酮分泌增多,症状与APA类似,但肾上腺形态及功能改变有差异。家族性醛固酮增多症(FH):遗传性,有家族史,不同亚型治疗方式有别,需基因检测明确诊断。分泌醛固酮的肾上腺皮质癌:恶性肿瘤,分泌大量醛固酮,病情进展快,预后差,需手术及综合治疗。异位醛固酮分泌瘤:罕见,肿瘤位于肾上腺外,分泌醛固酮,诊断困难,需多学科协作诊治。病因分类
原醛症筛查02202X
持续性高血压(150/100mmHg)者;使用3种常规降压药(包括利尿剂)无法控制血压(140/90mmHg)的患者;使用≥4种降压药才能控制血压(140/90mmHg)的患者及新诊断的高血压患者。
高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症的患者,此类患者原醛症可能性大,需重点筛查。高血压合并肾上腺意外瘤的患者,肾上腺肿瘤可能与原醛症相关,需进一步检查明确诊断。
早发性高血压家族史或早发(40岁)脑血管意外家族史的高血压患者,遗传因素影响,原醛症风险增加。
原醛症患者中存在高血压的一级亲属,遗传倾向明显,需定期筛查。
高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停的患者,此类患者内分泌代谢紊乱,原醛症发生率相对较高。高血压相关人群特殊情况人群筛查对象
1981年Hiramatsu等首次采用ARR作为原醛症筛查指标,利用ARR对包括血钾水平正常的高血压人群进行筛查,结果发现原醛症检出率增加了10倍,且可在血钾正常时发现潜在患者。
ARR检测需注意影响因素,如降压药物、体位、饮食等,需规范检测流程,提高筛查准确性。ARR检测01血浆醛固酮浓度(PAC)测定:直接反映醛固酮分泌水平,需注意采血时间、体位等因素影响,结果需结合临床综合判断。
血浆肾素活性(PRA)测定:反映肾素分泌功能,与醛固酮水平对比,有助于判断原醛症可能性,但受多种因素干扰,需谨慎解读。其他辅助检查02筛查方法
原醛症诊断03202X
目的是鉴别自主分泌醛固酮的肾上腺腺瘤或增生,地塞米松可抑制肾上腺皮质激素分泌,若醛固酮分泌被抑制,则排除原醛症。
操作方法:给予地塞米松,观察醛固酮水平变化,需严格控制剂量和时间,避免假阴性或假阳性结果。地塞米松抑制试验卡托普利抑制血管紧张素转换酶,使肾素活性升高,若醛固酮分泌不被抑制,支持原醛症诊断。
试验过程需监测血压、血钾等指标,防止低血压等不良反应,结果判断需结合患者具体情况。卡托普利试验确诊试验
肾上腺CT扫描是诊断原醛症的重要手段,可发现肾上腺肿瘤或增生,分辨率高,能清晰显示肾上腺形态、大小及内部结构。
CT检查前需做好准备,如禁食、去除金属物品等,扫描范围需包括双侧肾上腺,必要时行增强扫描,提高诊断准确性。其他影像学检查肾上腺MRI:对软组织分辨率高,可提供更多解剖信息,有助于判断肿瘤性质及与周围组织关系,但检查时间长,费用高。
肾动脉造影:主要用于排除肾动脉狭窄等其他疾病,对原醛症诊断有辅助作用,但属侵入性检查,需谨慎使用。影像学检查
基于病因分型根据肾上腺CT及激素水平等检查结果,结合临床表现,确定原醛症具体类型,如APA、IHA等,不同类型治疗方法差异大,准确分型是制定治疗方案关键。
对于疑难病例,需进一步检查,如基因检测、肾上腺静脉采血等,明确诊断。特殊类型诊断家族性醛固酮增多症:需详细询问家族史,结合基因检测结果确诊,不同亚型治疗及
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