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急性一氧化碳中毒

前言急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。

它广泛地存在于生产与生活环境中，每年因CO中毒而死亡者仍居各种意外死亡首位；急性CO中毒死亡人数占所有急性职业性中毒48%~首位。CO中毒在全世界都是严重的问题，为此人们对CO中毒的诊治与预防做了大量研究。

CO是无色、无臭、无味、无刺激性的气体，是神经毒，不溶于水，但在氯仿、醋酸中容易溶解。大气中含量甚微，仅为0.04ppm,即百万分之一。当空气中CO的含量超过0.05%或30mg/m3时就可中毒；当含量超过12.5%或12.5%时，便有爆炸的危险。一、co的理化特征

任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。01职业性CO中毒：02工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。03二、接触机会

日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。1长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本次讨论内容。2

CO中毒主要引起组织缺氧。01CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍，而与O2对Hb的竞争力取决于CO、O2、CO2的分压；接触时间；肺通气量；接触时机体的活动状态。01COHb不能携带O2，它一旦形成不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600，并进入恶性循环，造成组织缺氧。01三、发病机理OHb使O2Hb解离曲线左移。CO与肌红蛋白结合，生理氧化受抑制，供能障碍。影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。CO与线粒体中还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸抑制，与线粒体中细胞色素a3结合，阻断了电子传递，抑制组织呼吸。

由于中枢神经系统对缺氧极为敏感，CO中毒时损伤也最为严重，可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。

213CO2、一氧化氮、氢氰酸、三氯乙烯、二氯甲烷协同作用。亚硝酸钠、二氧化硫、二氯甲烷相加作用。H2O2、酒精互不相关。4四氯化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。四、其他毒物对CO中毒的影响

五、临床表现中枢神经系统：初期头痛、头晕、眼花、恶心、四肢无力、胸闷，继之产生不同程度的意识障碍，与脑缺氧的程度完全一致。

如临床上昏迷程度加深，双侧瞳孔缩小，病理反射阳性，或出现抽搐、癫痫持续状态、去大脑强直，或者视盘水肿，脑电图慢波增多呈中度或高度异常，常提示脑水肿。进一步发展形成小脑扁桃体疝，导致呼吸抑制死亡。

心脏：诱发或加重心绞痛及心肌梗塞，增高室颤的发生率。肺脏：呼吸节律改变;肺水肿征象;x线：两肺部阴影;肺功能异常

01肝脏：肝功能异常。03听觉、前庭、眼：听力下降或耳聋、耳鸣、恶心呕吐、眼球震颤，视力障碍。02肾脏：肾功能不全或肾功能衰竭。04皮肤粘膜：呈丹毒样红斑。肢体：肌肉丰满，肢体及臀部出现红肿、胀痛、发硬及皮温改变—即非外伤性挤压伤或称筋膜间隔区综合症。05

部分病人因局部缺氧或中毒而造成，且多为单神经损害。受损支配区出现麻木、疼痛、感觉异常，减退、水肿，甚至瘫痪。周围神经炎；偶见急性胰腺炎，血栓性血小板减少性紫癜，红细胞增多症。其他：

六、急性CO中毒诊断急性CO中毒按中毒程度可分为轻度中毒

出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。

中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。

(三)、重度中毒具备以下任何一项者:

1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。

2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。

急性一氧化碳中毒迟发脑病

(神经精神后发症）（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）)急性一氧化碳中毒经救治意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，平均2周，又出现下列临床表现之一者:

精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)；大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发