急性肝功能损伤的鉴别与治疗.pptxVIP

急性肝功能损伤的鉴别与治疗急性肝功能损伤是肝脏在短时间内迅速失去功能的危急状态。这种情况可危及生命，需要快速诊断和处理。本汇报将介绍急性肝损伤的常见病因、诊断方法和有效治疗策略。作者：

肝脏功能概述代谢功能肝脏负责糖、脂肪和蛋白质代谢，是人体主要的代谢中心。解毒功能肝脏能将体内毒素转化为无毒或低毒物质并排出体外。合成功能肝脏合成凝血因子、白蛋白等重要蛋白质。肝脏具有强大的再生能力，但严重损伤可导致凝血障碍、肝性脑病和腹水。

药物性肝损伤常见药物对乙酰氨基酚、抗生素和抗癫痫药是常见肝损伤药物。剂量依赖性对乙酰氨基酚过量使用可直接导致肝细胞坏死。特异质反应个体差异导致某些患者即使常规剂量也可能发生肝损伤。药物性肝损伤是急性肝功能损伤最常见的原因之一。

病毒性肝炎病毒类型传播途径慢性化风险甲型肝炎粪-口途径极低乙型肝炎血液、性传播高丁型肝炎血液、性传播高戊型肝炎粪-口途径低少数病例可发展为爆发性肝炎，预后不良，可能需要肝移植。

缺血性肝损伤心力衰竭心输出量下降导致肝脏供血不足低血压休克血压过低使肝脏灌注减少肝细胞坏死供血不足引起肝细胞死亡缺血性肝损伤患者的血清转氨酶水平常在短时间内显著升高，可达正常值的数十倍。

自身免疫性肝炎免疫攻击免疫系统错误识别肝细胞为外来物并发起攻击抗体产生产生抗核抗体、抗平滑肌抗体等自身抗体炎症反应炎症细胞浸润肝脏引起持续性损伤治疗反应对免疫抑制剂治疗通常反应良好

妊娠相关性肝病HELLP综合征溶血、肝酶升高、血小板减少三联征，多见于妊娠中晚期。急性妊娠期脂肪肝妊娠晚期发生，肝细胞内脂肪堆积，可迅速进展至肝功能衰竭。治疗原则及时终止妊娠是根本治疗措施，延误可危及母婴生命。

威尔逊病1铜代谢障碍ATP7B基因突变导致铜代谢异常肝脏铜沉积铜在肝脏和其他器官积累角膜铜环Kayser-Fleischer环是特征性体征血清指标变化铜蓝蛋白降低，尿铜升高威尔逊病患者需终身驱铜治疗，未及时治疗可致严重肝损伤甚至死亡。

布加综合征病理机制肝静脉或下腔静脉阻塞导致肝脏淤血，影响肝脏血液回流。常见病因包括血栓形成和肿瘤压迫。典型患者CT影像可见肝肿大、血管充盈缺损和腹水。

蘑菇中毒毒蕈碱鹅膏菌含有对肝脏高度毒性的毒素。潜伏期摄入后6-24小时才出现症状，延误诊断。临床表现恶心、呕吐、腹泻后进展为肝衰竭。治疗支持治疗、水飞蓟素、必要时肝移植。

其他肝损伤病因肝脏原发性或转移性肿瘤、肝脓肿和药物滥用也是重要的肝损伤病因。

病理生理机制肝细胞坏死各种原因导致肝细胞死亡，释放细胞内容物。坏死可呈点状、斑片状或桥接状。炎症反应TNF-α、IL-1、IL-6等炎症因子被激活。炎症细胞浸润肝组织，进一步加重损伤。肝脏再生存活的肝细胞增殖，尝试修复损伤。再生能力受损伤程度、原因和个体因素影响。

病史询问药物使用史详细询问处方药、非处方药、中药和保健品使用情况。肝炎接触史询问输血史、不洁性生活和共用针具等高危行为。3家族史了解是否有家族性肝病，如威尔逊病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症。酒精摄入史确认酒精摄入的量、频率和持续时间。

体格检查黄疸皮肤和巩膜黄染，表明胆红素代谢异常。腹水腹部膨隆，移动性浊音阳性。肝性脑病体征扑翼样震颤、意识状态改变。

实验室检查10-50倍转氨酶升高ALT、AST升高提示肝细胞损伤2-20倍胆红素升高提示肝脏排泄功能障碍1.5INR延长表明凝血功能受损40μmol/L血氨升高提示肝脏解毒功能下降

病毒性肝炎标志物各种肝炎病毒标志物检测对确定病因至关重要。乙型肝炎是我国最常见的病毒性肝炎。

自身免疫性肝炎相关抗体抗核抗体（ANA）90%的1型自身免疫性肝炎患者阳性。滴度≥1:40有诊断意义。抗平滑肌抗体（SMA）约80%的1型自身免疫性肝炎患者阳性。与疾病活动度相关。抗肝肾微粒体抗体（anti-LKM1）2型自身免疫性肝炎特异性标志物。多见于儿童和年轻女性。IgG水平升高也是自身免疫性肝炎的重要标志。

其他实验室检查威尔逊病检查血清铜蓝蛋白降低24小时尿铜升高肝组织铜含量增加药物相关检查对乙酰氨基酚血药浓度药物代谢酶基因多态性特异性抗体检测其他检查铁代谢指标α1-抗胰蛋白酶水平自身抗体谱

影像学检查腹部超声评估肝脏大小、回声、血管通畅性和腹水情况。简便、无创、可重复，是首选检查方法。CT扫描评估肝脏密度、血管结构和空间占位。对肿瘤、血管病变敏感性高。MRI检查更精确显示肝脏软组织结构和病变。磁共振胆胰管成像可显示胆道系统。

肝活检指征评估诊断不明确、评估疾病严重程度和病因。活检方式经皮穿刺、经颈静脉或手术肝活检。病理检查HE染色观察肝细胞坏死、炎症和纤维化。特殊染色铜染色(威尔逊病)、铁染色(血色病)。

RUCAM量表时间关系评估药物摄入与肝损伤发生的时间间隔药物因素分析既往药物反应史、风险药物识别排除其他病因病毒性肝炎、胆