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病毒的感染与免疫
InfectionandImmunity
ofVirus;;;病毒感染:
病毒通过各种途径进入机体,侵入易感细胞进行增殖的过程。
结局取决于:病毒种类及其毒力
机体免疫状态免疫保护
免疫病理损伤
;第一节病毒的传播方式和感染类型;二、病毒感染的传播方式;通过皮肤传播;通过粘膜外表传播;?
;三、病毒感染途径;四、病毒感染的类型;急性病毒感染〔病原消灭型〕;;病毒感染后持续存在于体内,并不断排出体外,血液中可检测到病毒,病程长。
如:HBV、HCV、EBV
;概念:病毒感染后,其基因组潜伏于特定组织或
细胞,不复制。某些条件下,病毒可被激
活又开始复制而致病。如单纯疱疹病毒〔HSV〕
诱因:免疫力低下、发热、使用皮质激素、外伤
特点:潜伏期---病毒不增殖,无病症。常规方法
别离不出病毒。
急性发作期---病毒被激活大量复制,出现
病症。可检出病毒。;HSV-1
唇疱疹〔原发感染〕
三叉神经节潜伏:机体无病症
无病毒排出
机体抵
抗力下降
病毒增殖
感觉神经纤维末梢皮肤粘膜唇疱疹;病毒感染后潜伏期长,一旦病症出现,多为亚急性,进行性加重,直至死亡。
潜伏期发作期死亡
特点:潜伏期长,可达数月、数年甚至数十年;无病症。一旦发病病情进行性加重,最终患者死亡。
如:HIV、朊粒、狂犬病毒;库鲁病〔Kuru’sdisease〕;与人类恶性肿瘤密切相关的病毒:;第二节、病毒的致病机制;1.溶细胞型感染;;病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称细胞病变效应(cytopathiceffect,CPE)。;;2.稳定状态感染
〔有包膜病毒:单纯疱疹、麻疹病毒及流感病毒等〕;稳定状态感染;;3.包涵体;CMV包涵体;细胞受到诱导因子的刺激后,激活细胞的死亡基因,导致细胞程序性死亡死亡。
促进病毒释放
限制病毒增殖数量;诱导细胞凋亡;5.细胞增殖与转化;5.整合感染;病毒;二、病毒感染的免疫病理作用;1、体液免疫病理作用:
Ⅱ型超敏反响:宿主细胞外表的v抗原+特异性
抗体----------损伤宿主细胞。
Ⅲ型超敏反响:v抗原与抗体复合物在血液中循
环,在一定部位沉积------------------局部组织损伤。
如:慢性病毒性肝炎出现关节炎病症;
2、细胞免疫病理作用
细胞免疫是机体去除细胞内病毒的重要机制。
CTL细胞识别、杀伤受病毒感染的靶细胞〔出现新Ag〕,终止细胞内病毒的复制,同时也损伤宿主细胞;
IV型超敏反响:释放多种CKs引起周围组织炎症。;三、病毒对免疫系统的致病作用;免疫病理;1、屏障作用;干扰素;干扰素抗病毒机制;抗病毒机制;;抗病毒意义:;二、特异性免疫;针对病毒某些外表抗原的抗体。能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力。
直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位,或改变病毒外表构型,阻止病毒吸附、侵入易感细胞
中和抗体不能直接灭活病毒,形成的免疫复合物可被吞噬去除;或激活补体裂解病毒;;抗病毒免疫时间;小结;OK;
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