肾功能不完整全PPT课件.ppt

★尿毒症:是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。集合各系统症状于一身的综合征**肾功能不全与肾功能衰竭(renalfailure)的本质相同，只是程度上有区别。肾功能不全包括肾功能障碍从轻到重的全过程，而肾功能衰竭则是肾功能不全的晚期阶段。但在临床应用中，二者往往通用。根据发病的急缓以及病程长短，肾功能不全可分为急性和慢性两种。无论急性还是慢性肾功能不全发展到严重阶段时，均可出现尿毒症。今天我们主要学习，，，，，，*急性肾功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等临床表现。也有不少病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多。*ARF在临床上表现两种类型，即少尿型和多尿型。但少尿型更为多见，因此我们着重介绍少尿型ARF的发病机制。二、少尿型ARF的发病机制ARF的发病机制复杂，不同病因引起的ARF，其发病机制不尽相同，但不管何种原因引起的ARF，其中心环节是GFR降低。引起GFR降低因素主要有三：*尿毒症是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末期肾功能衰竭(end-stagerenalfailure,ESRF）,除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症（uremia）。有人形象地将它称作“集各系统症状于一身的综合症”。尿毒症患者需靠透析或肾移植来维持生命，其发生率逐年增多。在美国，1989年仅187,000例，1998年就上升至400,000例。占尿毒症死亡率的绝大多数病因,为糖尿病和高血压病。3.恢复期内环境紊乱纠正；功能恢复时间长（持续2~4个月）*(二)非少尿型ARF无明显少尿（400-1000ml/d）尿比重低，尿Na+含量低有氮质血症和代酸高钾血症发生率较低*四、防治原则治疗原发病卧床休息，限制蛋白质摄入使用甘露醇和利尿剂纠正水、电解质紊乱纠正酸中毒透析*慢性肾功能衰竭

chronicrenalfailure，CRF*★慢性肾功能衰竭:：各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍的病理过程。一、概念*二、病因病因分类疾病肾小球疾病慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮等肾小管间质疾病慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎等；肾血管疾病高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎等尿路慢性梗阻肿瘤、前列腺肥大、尿路结石等*三、CRF的发展过程内生肌酐清除率氮质血症临床表现代偿肾储备功能降低期30%无无临床症状失代偿肾功能不全期25%～30%轻或中度多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血与乏力肾功能衰竭期20%～25%较重夜尿多,严重代酸,严重贫血,低钙,高磷,高氯,低钠血症,尿毒症部分中毒症状尿毒症期20%严重全身性严重中毒症状*四、CRF的发病机制1.健存肾单位学说2.矫枉失衡学说3.肾小球过度滤过学说4.肾小管-肾间质损害*NumberofIntactNephronsGFR1.健存肾单位学说健存肾单位的多少，是决定CRF发展的重要因素*2.矫枉失衡学说*健存肾单位代偿性肥大和功能增强(高灌注、高血压和高滤过)3.肾小球过度滤过学说健存肾单位进行性↓肾小球硬化长期*4.肾小管-肾间质损害肾小管和间质细胞损伤残存肾小管高代谢细胞内高钙和自由基↑肾小管萎缩,间质纤维化*肾小球、肾小管和肾间质病变与独立风险因子有关:RAAS激活血管紧张素、醛固酮氧化应激蛋白尿*五.功能与代谢变化1.尿量的变化早:多尿,夜尿每日尿量(1.5L)=2/3白天+1/3夜间(一)泌尿功能障碍晚:少尿(1)夜尿:*2000ml/24hCRF多数肾单位被破坏髓袢功能受损尿液浓缩障碍健存肾单位血流↑原尿溶质↑渗透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿(2)多尿:*晚期：肾单位极度减少→尿总量少于400m1。(3)少尿:2.尿比重和渗透压早期尿浓缩功能障碍稀释功能正常低渗尿尿浓缩、稀释功能均丧失晚期等渗尿*3.尿液