《医学病理学教程》课件.pptVIP

医学病理学教程——课程总览病理学是研究疾病本质及其发生、发展规律的基础医学学科。作为临床医学的桥梁科目，病理学将基础医学理论与临床实践紧密联系，对理解疾病机制、指导临床诊断和治疗具有不可替代的重要作用。本课程将系统介绍细胞损伤与适应、炎症与修复、循环障碍、代谢障碍以及肿瘤等病理学核心内容，通过大量显微和大体病理图像，帮助学生建立立体化的疾病认知。同时结合临床案例分析，培养学生的病理诊断思维和临床相关性理解能力。希望通过本课程的学习，同学们能掌握病理学基本理论与技能，为今后的临床医学学习奠定坚实基础。

病理学发展史1古代时期公元前3000年，埃及人已开始进行尸体解剖，古代中国《黄帝内经》也记载了疾病与脏器变化的关系。希波克拉底提出了体液学说，成为早期病理学雏形。2近代病理学诞生1761年，摩尔加尼出版《疾病的部位与原因》，标志着近代病理学诞生，他首次系统比较了临床症状与尸检结果。3细胞病理学1858年，德国医生魏尔绍在《细胞病理学》中提出一切细胞来源于细胞，建立了细胞病理学，引领了现代病理学发展方向。4现代病理学20世纪以来，随着分子生物学发展，病理学研究已经深入到基因与分子水平，精准医疗和数字病理成为新趋势。

病理学研究方法取材固定从患者体内获取组织样本后，立即放入固定液（通常为10%福尔马林）中固定，防止组织自溶，为后续处理打下基础。制备切片固定后的组织经脱水、透明、浸蜡、包埋后制成蜡块，用切片机切成3-5微米厚的薄片，贴附于载玻片上。染色观察常规染色采用苏木精-伊红染色（HE染色），特殊染色如PAS、免疫组化等用于特定结构或分子的显示，然后在显微镜下观察。数字病理现代技术使用高通量扫描仪将传统玻片数字化，结合人工智能辅助分析，实现远程会诊和教学。

病理学的基本概念疾病机体在一定致病因素作用下发生的异常生命活动过程，表现为形态、功能、代谢等方面的异常改变，并出现相应的临床表现。症状患者自身感觉到的不适或异常，如疼痛、乏力、恶心等主观感受，是疾病的主观表现，需要患者描述。体征医生通过视、触、叩、听等检查手段客观发现的异常现象，如肿块、杂音、黄疸等，是疾病的客观表现。体质个体在生长发育过程中形成的相对稳定的形态结构、生理功能和心理特征的综合特性，影响疾病的易感性和表现。

细胞适应性改变肥大细胞体积增大，但细胞数目不增加。常见于心肌、骨骼肌等组织。如长期高血压导致的心肌肥大，细胞内肌原纤维增多，细胞体积可增大数倍。增生细胞数目增多导致组织或器官体积增大。如女性乳腺在妊娠期受雌激素和孕激素刺激，乳腺腺上皮细胞增生；肝脏在部分切除后，剩余肝细胞可增生修复。萎缩细胞体积缩小，功能减退。如老年人骨骼肌萎缩，肌细胞体积减小，肌原纤维减少；神经断离导致的肌肉废用性萎缩。化生一种成熟细胞类型转变为另一种成熟细胞类型。如长期吸烟导致的支气管鳞状上皮化生，原本的纤毛柱状上皮被鳞状上皮替代。

细胞损伤类型可逆性细胞损伤细胞出现水肿、脂肪变等改变，但细胞核仍保持完整不可逆性细胞损伤线粒体膨胀，细胞膜通透性增加，钙内流加重损伤细胞死亡凋亡或坏死，细胞结构完全崩解，功能永久丧失细胞损伤是病理学研究的基础。在可逆性损伤阶段，细胞主要表现为水肿、脂肪变性等，此时若移除损伤因素，细胞可恢复正常。随着损伤加重，细胞进入不可逆阶段，特征是线粒体功能障碍和钙稳态紊乱，最终导致细胞死亡。细胞损伤的形态学改变包括：细胞肿胀（水肿）、脂肪变性、蛋白变性、糖原增多或减少等，这些改变可通过病理切片观察到特征性形态学变化。临床上，细胞损伤会反映为组织或器官功能障碍及相应的生化指标异常。

细胞损伤的原因与机制物理因素机械性损伤、热损伤、放射损伤创伤导致的细胞机械挤压烧伤、冻伤等温度极端变化X射线、紫外线等辐射损伤化学因素毒素、药物、酒精乙醇代谢产物乙醛损伤肝细胞药物不良反应如肝毒性重金属中毒（汞、铅等）生物因素病毒、细菌、寄生虫病毒直接侵入细胞并复制细菌毒素破坏细胞膜结构寄生虫机械压迫和代谢产物内源性因素缺血缺氧、免疫反应、基因缺陷ATP生成减少导致能量危机自身抗体攻击正常组织先天性代谢异常

坏死与凋亡坏死坏死是细胞因严重损伤导致的被动死亡过程，常伴随炎症反应。在形态学上，坏死细胞表现为细胞肿胀、细胞膜破裂、细胞器消失、染色质凝固或溶解。坏死细胞释放的内容物会刺激周围组织，引发炎症反应。病理刺激（外伤、毒素等）诱发细胞膜完整性丧失常引起炎症反应波及一片细胞凋亡凋亡是一种程序性细胞死亡，是细胞的主动自杀过程，体内有严格调控。凋亡细胞特征性表现为细胞皱缩、染色质浓缩、核碎裂、形成凋亡小体，最终被巨噬细胞清除。由于凋亡小体包裹了细胞内容物，因此通常不引起炎症反应。基因程序调控的主动过程细胞皱缩、形成凋亡小体不引起炎症反应常为单个细胞发生

坏死的类型及示例凝固性坏死细胞轮廓保留，但细胞内容