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心力衰竭名医课件欢迎参加心力衰竭专题讲座。本课件由心脏病学专家团队精心打造，旨在系统全面地介绍心力衰竭的定义、发病机制、临床表现、诊断方法以及最新治疗进展。我们将从基础知识到临床实践，从药物治疗到介入手术，全方位深入探讨这一常见却复杂的心血管疾病。希望通过本次讲座，能够提高大家对心力衰竭的认识和诊疗水平。让我们共同努力，为提高心力衰竭患者的生活质量和预后而不断探索和进步。

心力衰竭的定义世界卫生组织定义世界卫生组织将心力衰竭定义为一种复杂的临床综合征，由于心脏结构或功能异常导致心脏泵血能力下降，无法满足机体代谢需求的病理状态。中国指南定义中国心力衰竭诊断和治疗指南强调，心力衰竭是由多种心脏疾病导致的心脏收缩和/或舒张功能障碍，从而引起静脉回心血量减少和/或射血分数降低，最终导致心排血量不足的临床综合征。心力衰竭的本质从本质上讲，心力衰竭是心脏泵功能障碍导致的末端循环障碍，涉及多系统代偿与失代偿反应，既是心脏疾病的进展结果，也是多种心血管疾病的共同终末路径。

流行病学现状全球及中国患病率全球心力衰竭患病人数已超过2600万，中国现有患者约1300万，年发病率约为0.9%。随着人口老龄化加剧，这一数字仍在持续增加，已成为重要的公共卫生问题。年龄、性别分布特征心力衰竭发病率随年龄增长而升高，55岁以下患病率不足1%，而75岁以上可达到10%以上。男性略高于女性，但女性HFpEF比例较高，占比可达到60-70%。预后及死亡率数据心力衰竭5年生存率低于50%，严重程度堪比多种恶性肿瘤。急性心力衰竭住院死亡率为3-5%，出院后30天再入院率高达25%，一年死亡率约为20-30%。

发病机制概述收缩功能障碍心肌收缩力下降，射血分数减低舒张功能障碍心室顺应性降低，充盈压力增高神经内分泌激活RAS系统与交感神经系统过度活化心力衰竭的发病机制十分复杂，主要涉及心肌收缩功能障碍、舒张功能障碍和神经内分泌系统激活三个核心环节。收缩功能障碍表现为心肌收缩力下降，导致心排血量减少；舒张功能障碍则体现为心室顺应性降低，充盈压力增高。当心脏功能受损时，机体会通过激活神经内分泌系统来维持心排血量，但长期过度激活反而会加速心肌损伤和心室重构，形成恶性循环。了解这些机制对于合理选择治疗方案至关重要。

常见病因分类冠心病心肌缺血与梗死是心力衰竭最常见的病因，约占60-70%。冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、坏死，引起心脏泵功能障碍。急性心肌梗死后可发生急性心力衰竭，慢性期则可能发生心室重构。高血压长期高血压增加心脏后负荷，导致左心室肥厚和舒张功能不全，随着疾病进展最终发展为收缩功能降低。高血压心脏病是HFpEF的主要原因之一，占比约20%。心肌病包括扩张型、肥厚型和限制型心肌病等，可直接影响心肌功能。其中扩张型心肌病是导致HFrEF的重要原因，可由基因突变、病毒感染、酒精中毒等因素引起。心脏瓣膜病二尖瓣、主动脉瓣等瓣膜的狭窄或关闭不全可导致心脏前、后负荷异常增加，引起心脏扩大和功能障碍。风湿性心脏病在我国仍是瓣膜性心力衰竭的主要原因。

其他少见病因先天性心脏病未经矫正的先天性心脏病可导致心力衰竭，如房间隔缺损、室间隔缺损等导致的左向右分流，长期存在可致肺动脉高压和右心衰竭。复杂先心病如法洛四联症、大动脉转位等也可引起心力衰竭。心律失常持续性心动过速或严重的缓慢性心律失常可导致心力衰竭。心房颤动是最常见的心律失常，可减少心排血量15-20%，长期存在可诱发心室重构。不规则的心室收缩和快速心率导致充盈时间减少。心包疾病限制性心包炎、缩窄性心包炎等可影响心脏舒张充盈，造成类似于心力衰竭的临床表现。尤其是缩窄性心包炎，由于心包纤维化和钙化，限制心脏扩张，引起体循环淤血和心排血量减少。

心力衰竭的分型方法按起病时间分型急性心力衰竭：症状和体征迅速出现或加重，通常需要紧急就医。可由急性心肌梗死、心律失常或感染等因素诱发。慢性心力衰竭症状缓慢发展，可有长期稳定期，但易发生急性加重。多由冠心病、高血压等慢性疾病导致，经过长期心室重构过程。按射血分数分型射血分数降低心力衰竭(HFrEF)：LVEF40%，经典的收缩功能不全。HFmrEF与HFpEF射血分数中间范围心力衰竭(HFmrEF)：LVEF40-49%，介于HFrEF和HFpEF之间的过渡类型。射血分数保留心力衰竭(HFpEF)：LVEF≥50%，主要由舒张功能障碍引起。

射血分数分类标准40%HFrEF射血分数降低型心力衰竭，以收缩功能障碍为主要特征，β受体阻滞剂、ACEI/ARB/ARNI等药物治疗效果明确40-49%HFmrEF射血分数中间范围心力衰竭，兼具收缩和舒张功能障碍特点，治疗策略接近HFrEF≥50%HFpEF射血分数保留型心力衰竭，主要为舒张功能障碍，治疗侧重于控制危险因素和治疗症状射血分数是分类心力