职业卫生与职业医学有机溶剂PPT课件.ppt

毒理（三）二氯乙烷二氯乙烷两种异构体常以不同比例共存，1,2-二氯乙烷属高毒类；1,1-二氯乙烷属微毒类。1,2-二氯乙烷易经呼吸道、消化道和皮肤吸收，职业接触主要经呼吸道吸入，进入机体后主要分布在肝脏、肾脏、心脏、脊髓、延髓、小脑等靶器官。**①通过细胞色素P-450介导的微粒体氧化，产物为2-氯乙醇和2-氯乙醛，随后与谷胱甘肽结合；②直接与谷胱甘肽结合形成S-（2-氯乙基）-谷胱甘肽，随后被转化成谷胱甘肽环硫化离子（glutathioneepisulfoniumion），可与蛋白质、DNA或RNA形成加合物。1，2-二氯乙烷在血液中的生物半减期为88分钟。*主要代谢途径：（三）二氯乙烷*动物实验表明，机体吸收的1，2-二氯乙烷，约22～57%以原形和二氧化碳形式呼出，51～73%经尿排出，0.6～1.3%潴留于体内。尿中主要代谢物为硫二乙酸和硫二乙酸亚砜（thiodiaceticacidsulfoxide）。1，1-二氯乙烷在体内的生物转运和转化目前尚不清楚。*（三）二氯乙烷*二氯乙烷毒作用的主要靶器官为神经系统、肝脏和肾脏，对中枢神经系统的麻醉和抑制作用突出；可引起中毒性脑病，甚至导致死亡，初步研究结果显示中毒性脑病的病理基础是脑水肿，与兴奋性氨基酸的神经毒性作用以及脑细胞能量代谢障碍有关。1，2-二氯乙烷还具有心脏、免疫和遗传毒性。1，1-二氯乙烷的毒性仅是对称体的1/10，吸入一定浓度可引起肾损害，反复吸入也可致肝损害。1，1-二氯乙烷的毒作用机制尚不清楚。*（三）二氯乙烷*二氯乙烷中毒事故的发生多数由于吸入1，2-二氯乙烷所致，单独由1，1-二氯乙烷引起的中毒还未见报道。（1）急性中毒：急性二氯乙烷中毒是由于短期接触较高浓度的二氯乙烷后引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。潜伏期短，一般为数分钟至数十分钟。患者出现头晕、头痛、烦躁不安、乏力、步态蹒跚、颜面潮红、意识模糊，有时伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。*临床表现（三）二氯乙烷*重者可突发脑水肿，出现剧烈头痛、频繁呕吐、谵妄、抽搐、浅反射消失、病理反射出现阳性体征、昏迷，少数患者肌张力明显下降。临床死因多为脑水肿并发脑疝。临床上患者病情会出现反复，患者昏迷后清醒，可再度出现昏迷、抽搐甚至死亡应引起重视。患者数天后会出现肝、肾损伤。*（三）二氯乙烷*是我国近年来主要的发病形式。见于较长时间、接触较高浓度二氯乙烷的中毒患者。临床特点与急性中毒有所不同：潜伏期较长，多为数天甚至十余天。临床表现为中毒性脑病，肝、肾损害少见；多呈散发性；起病隐匿，病情可突然恶化。*（2）亚急性中毒（三）二氯乙烷*（3）慢性中毒长期吸入低浓度的二氯乙烷可出现乏力、头晕、失眠等神经衰弱综合征表现，也有恶心、腹泻、呼吸道刺激及肝、肾损害表现。少数病人有肌肉和眼球震颤症状。皮肤接触可引起干燥、脱屑和皮炎。（4）致癌、致畸、致突变作用1998年国际化学品安全规划署（IPCS）公布了1,2-二氯乙烷对人和/或环境的潜在效应评价结果，认为1,2-二氯乙烷摄入可增加大鼠及小鼠血管肉瘤、胃癌、乳腺癌、肝癌、肺癌以及子宫肌瘤的发生率，小鼠皮肤重复接触或腹腔注射可增加肺癌的发生率；人群调查资料结果不肯定。致畸作用不明显。*（三）二氯乙烷*根据短期接触较高浓度二氯乙烷的职业史和以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场劳动卫生学调查，综合分析，排除其他病因所引起的类似疾病，方可诊断。治疗成功的关键在于早期明确诊断，针对脑缺氧和脑水肿采取积极措施。诊断标准为《职业性急性1,2-二氯乙烷中毒诊断标准》（GBZ39—2002）。*诊断（三）二氯乙烷*（1）现场处理应迅速将中毒者脱离现场，移至新鲜空气处，更换被污染的衣物，冲洗污染皮肤，注意保暖，并严密观察，防止病情反复。（2）接触反应者应密切观察，并给予对症处理。（3）急性中毒以防治中毒性脑病为重点，积极治疗脑水肿，降低颅内压。目前尚无特效解毒剂，治疗和观察时间一般不应少于2周。恢复期忌饮酒和剧烈运动。重度中毒者恢复后应调离二氯乙烷作业。（4）慢性中毒主要是补充多种维生素、葡萄糖醛酸、三磷酸腺苷、肌苷等药物以及适当的对症治疗。*处理原则（三）二氯乙烷*（1）降低空气中1,2-二氯乙烷的浓度：加强密闭、通风，严格控制作业场所空气中浓度低于国家卫生标准（7mg/m3，PC-TWA；15mg/m3，PC-STEL），加强生产环境中毒物浓度日常监测。（2）加强作业人员的健康监护和健康教育：重视接触工人的健康监护并对作业工人进行职业健康促进教育，提高作业人员