急性肝功能衰竭的处理策略.pptxVIP

急性肝功能衰竭处理策略急性肝功能衰竭是一种危及生命的临床综合征，需要迅速识别和积极处理。本策略将全面介绍诊断方法、支持治疗和特定治疗方案，为临床医生提供实用指导。作者：

病例介绍1入院35岁女性，服用对乙酰氨基酚过量三天后出现黄疸、嗜睡。2初步诊断肝功能检查显示转氨酶显著升高，INR2.3，提示急性肝衰竭。3治疗过程立即给予N-乙酰半胱氨酸，ICU监护，最终肝功能恢复。

急性肝功能衰竭的定义诊断标准凝血功能障碍（INR≥1.5）伴任何程度的肝性脑病。时间框架症状出现后8周内发生，无预存肝病史。临床意义代表肝脏功能严重受损，需要紧急医疗干预。

流行病学药物性肝损伤在西方国家是主要病因，占50-80%的病例。病毒性肝炎在亚洲和非洲地区更为常见，尤其是乙型肝炎。

病因学：常见原因药物性肝损伤对乙酰氨基酚过量抗生素（如异烟肼）抗癫痫药病毒性肝炎甲型肝炎病毒乙型肝炎病毒丁型肝炎病毒自身免疫性疾病自身免疫性肝炎Wilson病血管性疾病Budd-Chiari综合征缺血性肝损伤

病因学：不常见原因妊娠相关妊娠期急性脂肪肝和HELLP综合征可导致严重肝功能损害。血管性疾病肝静脉阻塞病会引起肝窦阻塞，导致急性肝功能衰竭。代谢性疾病Reye综合征多见于儿童，与阿司匹林使用有关。其他罕见原因热射病和毒蕈中毒可导致急性、严重的肝细胞损伤。

病理生理学：肝细胞损伤肝细胞坏死大量肝细胞坏死是急性肝衰竭的核心病理改变。可表现为弥漫性、斑片状或桥接性坏死。病毒和药物通常通过不同机制触发坏死过程。细胞凋亡程序性细胞死亡在某些病因中起重要作用。通过死亡受体通路和线粒体通路被激活。凋亡细胞碎片可进一步触发免疫反应。肝脏再生肝细胞具有再生能力，但在急性损伤中常被抑制。细胞因子和生长因子参与调控再生过程。再生能力是预后的关键决定因素。

病理生理学：全身影响肝性脑病氨和其他毒素在血液中积累导致神经功能障碍凝血功能障碍肝脏合成凝血因子减少导致出血倾向3肾功能衰竭肝肾综合征导致肾血流减少和肾功能下降循环功能障碍外周血管扩张和高动力循环状态

病理生理学：免疫反应炎症反应激活肝细胞损伤释放危险信号分子，触发先天免疫系统巨噬细胞作用Kupffer细胞释放促炎细胞因子，加剧肝损伤细胞因子风暴IL-1、IL-6和TNF-α等大量释放，造成全身影响NK细胞活化自然杀伤细胞参与清除受损肝细胞，影响疾病进展

诊断：病史和体格检查详细病史询问药物使用、病毒接触、既往肝病和自身免疫病史。体格检查检查黄疸、腹水、肝掌和星痣等肝病体征。脑病评估注意意识水平、定向力和精细运动功能变化。

诊断：实验室检查检查类别具体项目临床意义肝功能ALT,AST,胆红素,ALP,GGT评估肝细胞损伤和胆汁淤积凝血功能INR,PT,PTT反映肝脏合成功能特殊检查血氨,乳酸评估代谢功能和组织灌注病因学检查病毒学检测,药物筛查,自身抗体明确病因

诊断：影像学检查腹部超声评估肝脏大小、回声和血流，排除胆道梗阻和门静脉血栓。腹部CT检查肝脏结构异常、血管病变和排除占位性病变。腹部MRI高分辨率成像提供更详细的肝脏组织特征。肝脏活检在必要情况下确定确切病因和评估肝脏损伤程度。

评估：脑病分级11级轻微意识模糊，注意力不集中，睡眠节律改变。22级嗜睡，定向力障碍，行为异常，说话不连贯。33级嗜睡但可唤醒，严重混乱，说话不清。44级昏迷，对疼痛刺激无反应或反应减弱。

评估：预后评分系统KingsCollege标准对乙酰氨基酚相关：动脉pH7.3PT100秒肌酐300μmol/L非对乙酰氨基酚相关：PT100秒年龄10或40岁病因为非A非B肝炎MELD评分基于以下指标计算：胆红素水平肌酐水平INR值评分越高，预后越差，肝移植需求越紧急。Clichy标准主要用于病毒性肝炎：因子V水平20%（年龄30岁）因子V水平30%（年龄30岁）3-4级脑病

一般管理：ICU监护急性肝功能衰竭患者需要在肝病专科ICU密切监护，提供全面的器官支持。多学科团队协作至关重要，包括肝病专家、重症医学医师和移植外科医师。

一般管理：脑病管理预防水肿30°抬高床头，避免颈部过度屈曲，维持适当血压。药物治疗乳果糖减少肠道氨吸收，利福昔明抑制肠道产氨菌群。监测颅内压3-4级脑病患者考虑放置颅内压监测装置，指导治疗。低温治疗目标体温32-34°C可减轻脑水肿，降低颅内压。

一般管理：感染预防监测感染定期血培养、尿培养和胸片检查抗生素应用经验性广谱抗生素，根据培养结果调整3抗真菌治疗长期抗生素使用和免疫功能低下患者预防性使用基本防护严格手卫生，无菌操作，隔离措施

一般管理：凝血功能障碍管理10-20mg维生素K剂量静脉补充可改善肝脏依赖性凝血因子的合成1.5目标INR对活动性出血患者的理想凝血功能目标1