急性肝衰竭的早期评估与治疗.pptxVIP

急性肝衰竭的早期评估与治疗急性肝衰竭是一种危重症状，若不及时干预可导致多器官功能衰竭。全球每年约有10万例急性肝衰竭病例，病死率高达80%。本次演讲将探讨急性肝衰竭的早期识别、评估和治疗方案，助您提高临床救治成功率。作者：

肝脏功能简介代谢功能肝脏参与糖、脂肪、蛋白质代谢，是人体重要的能量转换站。解毒功能肝脏能代谢和清除体内毒素、药物，保护机体免受有害物质损伤。合成功能肝脏合成血浆蛋白、凝血因子、胆汁酸等重要物质。

急性肝衰竭的定义与分类1超急性肝衰竭发病至脑病出现时间小于7天多因病毒感染或药物毒性所致预后相对较好2急性肝衰竭发病至脑病出现时间为8-28天病因复杂多样预后中等3亚急性肝衰竭发病至脑病出现时间为4-12周进展缓慢但复杂预后较差

早期识别：临床表现黄疸皮肤、巩膜黄染，尿色加深，是肝功能障碍的典型表现。腹水腹部膨隆，移动性浊音阳性，反映门静脉高压和低蛋白血症。肝性脑病意识障碍，性格改变，严重者昏迷，是急性肝衰竭的特征性表现。非特异症状乏力、恶心呕吐、食欲减退和右上腹不适，容易被忽视。

早期识别：体格检查要点肝脏检查通过叩诊和触诊确定肝脏大小、质地和压痛情况。腹水检查检查腹部膨隆程度，进行移动性浊音和波动感测试。神经系统评估检查意识状态、扑翼震颤和反射，评估脑病分级。

实验室检查：基础指标检查项目参考范围临床意义ALT0-40U/L肝细胞损伤标志物AST0-40U/L肝细胞损伤标志物ALP40-150U/L胆汁淤积标志物总胆红素3.4-20μmol/L胆红素代谢障碍PT11-14秒肝脏合成功能INR0.8-1.2凝血功能评估

实验室检查：高级指标血氨升高提示肝性脑病风险增加，正常值为9-33μmol/L。乳酸反映组织灌注状况，升高提示预后不良，正常值小于2mmol/L。动脉血气评估酸碱平衡，代谢性酸中毒是肝衰竭常见表现。肾功能肌酐和尿素氮水平反映肝肾综合征风险，需密切监测。

影像学检查：诊断辅助腹部超声无创、便捷，可评估：肝脏大小与回声门静脉血流胆道系统腹水情况CT扫描提供更详细的解剖信息：肝实质密度变化血管系统异常排除肿瘤和血栓MRI检查特殊情况下使用：脂肪肝评估铁代谢异常肝纤维化程度

病因学评估：重要性指导针对性治疗不同病因需采取不同治疗策略预测疾病进展不同病因预后差异显著预防复发明确病因有助避免再次损伤

药物性肝损伤(DILI)50%肝衰竭比例在西方国家，药物性肝损伤是急性肝衰竭最常见原因60%对乙酰氨基酚在药物性肝衰竭中，对乙酰氨基酚占比最高10%特异体质反应部分药物性肝损伤与患者基因多态性相关

病毒性肝炎急性病毒性肝炎甲型和戊型肝炎常见，通常自限性恢复，少数发展为急性肝衰竭。慢性病毒性肝炎乙型和丙型肝炎可导致慢性感染，急性发作时可引起肝衰竭。诊断方法血清学检查和核酸检测是确诊的主要手段。

自身免疫性肝炎(AIH)免疫攻击机体免疫系统错误攻击肝细胞肝脏炎症肝组织出现淋巴细胞浸润肝功能损害转氨酶持续升高，严重时出现黄疸肝纤维化长期炎症导致肝纤维化甚至肝硬化

缺血性肝炎循环衰竭休克、心力衰竭导致肝脏血流减少肝细胞缺氧氧气供应不足引起组织损伤3酶学异常转氨酶急剧升高，可达正常值数十倍

Wilson病病因机制ATP7B基因突变导致铜代谢障碍，铜在肝脏和脑部过度沉积。特征表现Kayser-Fleischer角膜环是诊断的重要线索，可见铜褐色沉着。实验室特点血清铜蓝蛋白降低24小时尿铜增高血清游离铜升高

Budd-Chiari综合征肝静脉阻塞血栓、肿瘤或先天异常导致肝静脉或下腔静脉阻塞。肝窦压力增高血液回流受阻引起门静脉高压和肝脏淤血。肝细胞损伤长期淤血导致肝细胞缺氧、坏死和肝功能下降。

妊娠期急性脂肪肝(AFLP)1/10000发病率妊娠期急性脂肪肝是一种罕见但危及生命的并发症70%早产率大多数病例需要紧急剖腹产终止妊娠18%母亲死亡率若不及时干预，母亲死亡风险显著增加

蘑菇中毒摄入阶段（0小时）食用毒蘑菇，如鹅膏菌属，含有肝毒性毒素。潜伏期（6-24小时）毒素被吸收但尚未出现症状，是干预的关键窗口期。胃肠道症状（24-48小时）出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。肝损伤期（48-72小时）肝功能指标明显异常，出现黄疸和凝血功能障碍。

其他罕见病因肝豆状核变性铜代谢障碍遗传病肝脏和大脑基底节铜沉积多器官受累Reye综合征儿童急性脑病和脂肪变性与阿司匹林使用相关预后较差恶性肿瘤肝转移大量肿瘤细胞替代肝实质常见于晚期恶性肿瘤治疗困难

一般支持治疗循环支持晶体液、胶体液补充，维持血压，必要时使用血管活性药物。呼吸支持氧疗，有呼吸衰竭时及时气管插管和机械通气。营养支持高热量、低蛋白，适量分支链氨基酸，首选肠内营养。水电解质平衡纠正电解质紊乱，维持酸碱平衡，注意液体出入量。

脑病管理Ⅰ级（轻度意识紊乱）Ⅱ级（嗜