《神经递质与抑郁症状》课件.pptVIP

神经递质与抑郁症状欢迎参加本次关于神经递质与抑郁症状的专题讲座。在这个系列课程中，我们将深入探讨神经递质如何影响抑郁症的发生、发展及治疗。抑郁症作为全球主要健康挑战之一，其生物学机制仍在不断揭示中。神经递质失衡被认为是抑郁症发病的核心机制之一，对此的深入理解可以帮助我们开发更有效的治疗策略。

抑郁症的定义与表现临床诊断标准根据中国精神障碍分类与诊断标准第三版(CCMD-3)和国际疾病分类第十一版(ICD-11)，抑郁症需满足情绪低落、兴趣减退等核心症状，且持续至少两周。诊断需排除物质滥用和其他躯体疾病影响。情感症状抑郁症患者常表现持续的悲伤、空虚感或易怒状态。情绪波动减少，对往常感兴趣的活动丧失热情，快感缺失成为典型特征。这些情感变化往往不受意志控制，且难以通过外界刺激改变。躯体症状

抑郁症的影响与负担3.8%全球患病率世界卫生组织数据显示，全球约有2.8亿人患有抑郁症，占总人口的3.8%。亚洲地区患病率约为2.2%至3.8%，中国约有超过9500万抑郁症患者。15%终身患病风险研究表明，普通人群一生中患抑郁症的风险约为15%，女性风险（20%）约为男性（10%）的两倍。此外，首次发作后复发风险显著增加。￥1450亿年经济负担在中国，抑郁症导致的直接医疗成本、劳动力损失和早死造成的经济负担估计每年超过1450亿元人民币，且这一数字还在持续增长。

神经生物学基础大脑结构与功能人脑含有约860亿个神经元，这些细胞通过复杂网络相互连接。在抑郁症中，多个脑区功能异常，包括前额叶皮质（负责认知控制）、海马（记忆形成）、杏仁核（情绪处理）和纹状体（奖励系统）。功能性脑成像研究发现，抑郁症患者这些区域的活动和连接模式均有改变，特别是情绪调节回路和默认模式网络异常显著。突触传递基础神经元之间通过突触进行信息传递。当动作电位到达突触前膜时，触发神经递质的释放，这些化学分子穿过突触间隙，与突触后膜上的特异性受体结合，引起离子通道开放或启动信号转导系统。抑郁症与突触可塑性异常密切相关，包括突触数量减少、树突棘密度降低以及神经环路重构障碍，这些变化可能是多种神经递质系统失调的结果。

神经递质简述化学信号分子神经元间信息传递的关键介质释放与结合机制从突触前膜释放，与突触后受体特异性结合生理功能多样性调控情绪、认知、行为和自主功能神经递质是神经系统中的化学信使，由突触前神经元合成并储存在突触小泡中。当神经冲动到达时，这些分子被释放到突触间隙，与突触后神经元上的特异性受体结合，引起离子通道开放或激活第二信使系统，从而产生兴奋性或抑制性效应。在抑郁症中，多种神经递质系统的失衡被认为是核心病理机制。不同神经递质系统间存在复杂的相互作用，共同调控情绪、认知和行为功能，这也解释了抑郁症状的复杂性和异质性。

神经递质分类单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)去甲肾上腺素(NE)多巴胺(DA)组胺这类递质与情绪调节密切相关，是大多数抗抑郁药物的主要靶点。氨基酸类神经递质谷氨酸(兴奋性)γ-氨基丁酸(GABA，抑制性)甘氨酸这类递质平衡神经元的兴奋与抑制状态，与抑郁症认知功能障碍相关。多肽类神经递质内啡肽脑啡肽神经肽YP物质这类递质参与应激反应和疼痛调节，与抑郁症的共病表现有关。

单胺假说简介20世纪50年代发现研究人员偶然发现结核病药物异烟肼会导致抑郁，而利血平（用于高血压）会导致抑郁，后者被发现会耗竭单胺类神经递质。60年代理论形成Schildkraut提出去甲肾上腺素假说，Coppen提出5-羟色胺假说，认为这些神经递质在突触间隙浓度不足是抑郁症的核心病因。药物研发指导这一理论促进了三环类抗抑郁药(TCAs)、单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)的开发。现代修正与拓展随着研究深入，单纯的递质缺乏模型已被修正为递质功能失调，包括递质合成、释放、受体敏感性和信号转导途径的变化。

主要单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)源于中缝核，主要调节情绪、睡眠、食欲和冲动控制，与抑郁情绪和焦虑症状密切相关去甲肾上腺素(NE)源于蓝斑核，参与注意力、警觉性和应激反应调节，与能量和动机缺乏相关多巴胺(DA)源于腹侧被盖区和黑质，构成奖赏系统核心，与快感缺失和兴趣减退密切相关这三种主要单胺类神经递质系统间存在广泛的解剖和功能连接，共同构成了情绪调节网络。例如，中缝核的5-HT能神经元向蓝斑核和腹侧被盖区投射，调节NE和DA神经元的活动。在抑郁症中，这三个系统的失衡被认为是核心病理变化，不同患者可能表现为不同系统的异常为主，这也部分解释了抑郁症临床表现的异质性。

5-羟色胺（5-HT）基本功能情绪调节5-HT通过调节前额叶皮质、杏仁核和海马等边缘系统活动，平衡情绪反应，促进积极情绪，抑制消极情绪处理。中国研究发现5-HT基因多态性与中国人群抑郁易感性相