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强酸、强碱损伤的急诊处理演讲人：医学生文献学习

概述01

概述定义?强酸或强碱类物质接触皮肤、黏膜等器官组织造成腐蚀性烧伤，以及进入血液引发的全身中毒损伤。?致伤原因?意外事故：经体表接触或口服导致。?工业生产：生产过程中接触或吸入所致。

概述强酸损伤机制及特点?损伤程度影响因素：与浓度、接触时间、剂量和温度相关。?损伤机制：游离氢离子使皮肤、黏膜接触部位组织坏死、炭化。?损伤表现：皮肤、黏膜接触后细胞脱水，组织蛋白凝固性坏死、溃疡并结痂，结痂可一定程度阻止创面继续受损。

概述强碱损伤机制及特点?损伤程度影响因素：主要取决于浓度。?损伤机制：氢氧根离子作用，迅速吸收组织水分使细胞脱水与脂肪结合引发脂肪皂化产热反应，破坏细胞结构致深层组织坏死引起蛋白质和胶原组织溶解，导致组织液化性坏死。?损伤表现：易致深度烧伤，与强酸的凝固性坏死不同，更易引起受损组织溶化、穿孔。

临床特点02

一、强酸损伤---常见强酸损伤的特点浓硫酸：吸水性强，使有机物质炭化。含三氧化硫，吸入后强烈刺激、腐蚀肺组织，可致严重肺水肿。?硝酸：吸收入血代谢为亚硝酸盐和硝酸盐，亚硝酸盐使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，引发中毒性肾病硝酸烟雾释出二氧化氮，吸入刺激支气管黏膜和肺泡细胞，可致肺水肿。?浓盐酸：遇空气呈白色烟雾，气味刺激，可引起口腔、鼻、支气管黏膜充血、水肿、坏死、溃疡，还可致眼睑痉挛或角膜溃疡。?

一、强酸损伤---常见强酸损伤的特点氢氟酸：溶解脂肪、脱钙，造成持久局部组织坏死，损害可达骨膜甚至致骨骼坏死。高浓度伴发急性氟中毒，游离氟离子结合钙、镁离子，引发低钙血症、低镁血症，抑制三羧酸循环和Na+-K+-ATP酶，导致高钾血症。?草酸：结合钙质，引起低血钙、手足搐搦，皮肤及黏膜产生粉白色顽固溃烂。?铬酸：引起溃烂及水疱，铬离子可从创面吸收致全身性中毒反复吸入铬酸雾可致鼻中隔穿孔。

一、强酸损伤---各部位强酸损伤的表现皮肤接触：创面干燥，边界分明，坏死深入皮下，局部灼痛。皮肤暗褐色，严重者糜烂、溃疡、坏死并迅速结痂，一般无水疱。大面积烧伤可致休克。不同酸烧伤痂皮或焦痂色泽各异：硫酸黑色或棕黑色，硝酸黄色，盐酸灰棕色，氢氟酸灰白色。?眼部接触：出现眼睑水肿、结膜炎，角膜混浊、穿孔，甚至全眼炎、失明。

一、强酸损伤---各部位强酸损伤的表现吸入强酸类烟雾：表现为咳嗽、咳泡沫状痰或血痰、气促、喉或支气管痉挛、喉头水肿、胸部压迫感、呼吸困难、窒息，甚至引发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。?口服强酸：消化道损伤处剧烈烧灼样疼痛，口腔、咽喉部黏膜充血、糜烂、溃疡；难以抑制的呕吐，呕吐物含血液和黏膜组织。重者胃穿孔、休克。酸类吸收入血致代谢性酸中毒、肝肾功能受损、昏迷、呼吸抑制。幸存者常遗留食管和胃部瘢痕收缩、狭窄，腹膜粘连，消化道功能减退等后遗症。

二、强碱损伤---常见强碱损伤的特点氢氧化钠和氢氧化钾：刺激性与腐蚀性强，能和组织蛋白结合形成复合物，使脂肪组织皂化，产热持续损伤组织。烧伤后疼痛剧烈，创面深，愈合缓慢。?生石灰：遇水生成氢氧化钙并大量放热，造成热烧伤与化学烧伤的双重伤害。除对皮肤有刺激、腐蚀作用外，热量还会造成热烫伤，使组织烧伤程度重，创面较干燥。?

二、强碱损伤---常见强碱损伤的特点氨水：挥发释放氨，对呼吸道产生强烈刺激，可致黏膜充血、水肿、分泌物增多，严重时引发喉头水肿、支气管肺炎和肺水肿。

二、强碱损伤---各部位强碱损伤的表现皮肤接触：出现局部充血、水肿、糜烂、溃疡，伴有水疱，局部灼痛，形成白色痂皮。周围皮肤红肿，可见红斑、丘疹等皮炎样改变，烧伤程度可达Ⅱ度以上。?眼部接触：表现为结膜充血、水肿，角膜发生溃疡、混浊、穿孔，严重者可致失明。?吸入强碱：吸入高浓度氨气后，出现刺激性咳嗽、咳痰，甚至咳出溶解坏死的组织碎片，引发喉头水肿和痉挛、窒息、呼吸困难、肺水肿，可迅速导致休克和昏迷。

二、强碱损伤---各部位强碱损伤的表现口服强碱：口腔、咽部及食管产生剧烈灼痛，伴有腹部绞痛、恶心、呕吐，可并发消化道出血，呕吐血性黏液和黏膜组织坏死碎片，还可能出现血性腹泻。固体碱颗粒黏附在口咽和食管黏膜表面，造成环形烧伤，甚至导致局部穿孔；液体碱则会对消化道黏膜产生快速且严重的液化性腐蚀损伤。强碱吸收入血可引起代谢性碱中毒、手足痉挛、肝肾功能损伤，严重者昏迷、休克，危及生命。幸存者常遗留食管狭窄问题。

诊断与鉴别诊断03

一、诊断依据诊断依据?依据强酸、强碱损伤史和对应的临床表现，即可初步做出诊断。临床表现包括皮肤、眼部、呼吸道、消化道等不同部位接触强酸或强碱后出现的特征性损伤症状，如皮肤烧伤、眼部溃疡、呼吸道水肿、消化道穿孔等。

二、需了解的关键信息损伤化学物相关信息：明确损伤化学物的种类（是何种强酸或强碱）、接触途径（皮肤接触、吸入、口服等）、浓度