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急性肾功能不全;发病经过;发病机制;少尿期的代谢紊乱;肾小管细胞损伤的修复及机制;急性肾功衰的防治原则;慢性肾功能衰竭
ChronicRenalFailure;一、原因;;;CausesofCRF:Obstruction/reflux;多囊肾;二、发病过程;发展过程;机体如何代偿?;;失代偿期;三、发病机制;（二）矫枉失衡学说（Trade-offHypothesis）;（三）肾小球过度滤过学说（GlomerularHyperfiltrationHypothesis）;（四）肾小管-肾间质损害;四、CRI对机体的影响;(一)泌尿功能障碍;2.尿渗透压的变化（尿相对密度）
低渗尿,
等渗尿
（1.008-1.012）（N：1.002-1.035）
;(二)体液内环境变化;GFRBUN
40%Normal
20%200mg/dl;2.酸中毒;3.电解质紊乱;钾代谢障碍;钙磷代谢异常;GFR;（三）CRI时其它器官系统的病理生理改变;肾性高血压renalhypertension;肾性骨病;尿毒症Uremia;二、机体的变化;氮质血症;（二）心血管系统;（三）呼吸系统（尿毒症肺）;（四）神经系统;?2.外周神经病变
(感觉异常，运动障碍)
毒性物质引起髓鞘变性所致
胍基琥珀酸、PTH↑
→（－）转酮醇酶;三、中毒症状的发生机制;???引起胃溃疡、出血倾向；
形成氰酸盐→突触膜蛋
白发生氨基甲酰化→
神经和精神症状。;2.胍类化合物
甲基胍（毒性最强的小分子物质）
在体复制
体外：降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性
（-）氧化磷酸化
胍基琥珀酸
（-）转酮醇酶→神经系统的功能障碍
抽搐、心动过速、溶血、出血;??3.胺类
（1）神经毒性作用（芳香族胺、脂肪族胺）
（2）引起贫血（脂肪族胺、多胺）
（3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生
（多胺）;4.中分子毒性物质（500-5000）
?（1）引起中枢和外周神经病变
?（2）引起贫血、出血
?（3）引起细胞免疫功能低下
?（4）影响糖代谢和脂肪代谢;??5.PTH
??（1）引起中枢和外周神经损害
??（2）引起肾性骨营养不良
??（3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死
??（4）促使溃疡形成
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