急性肝衰竭的管理.pptxVIP

急性肝衰竭的管理急性肝衰竭是一种危重疾病，其特点是肝脏功能快速恶化。没有及时治疗，死亡率可高达80%。随着医疗技术的进步，治疗方案不断更新。多学科协作管理是提高患者生存率的关键。作者：

什么是急性肝衰竭？快速定义肝脏功能在短期内严重恶化，伴有凝血功能障碍和肝性脑病。时间界定病程发展迅速，通常在8周内。患者此前肝脏功能正常。预后关联病因、严重程度和治疗时机直接影响患者存活率。

重要性80%未治疗死亡率不进行积极治疗的急性肝衰竭患者死亡率极高24h黄金时间窗早期识别和治疗可显著改善预后5+专科配合肝病专家、重症医学、移植外科等多学科协作

病因：药物性肝损伤乙酰氨基酚最常见的急性肝衰竭诱因处方药物抗生素、抗癫痫药、抗结核药草药与补充剂中草药、保健品成分复杂个体代谢差异导致药物敏感性不同。相同剂量可能对某些患者造成严重肝损伤。

病因：病毒性肝炎甲型肝炎通过粪-口途径传播通常自限性，少数发展为急性肝衰竭发展中国家更常见乙型肝炎血液和体液传播可引起爆发性肝炎HBeAg阳性增加风险其他病毒戊型肝炎：孕妇风险高单纯疱疹病毒细胞毒性T细胞介导肝细胞破坏

病因：其他病因自身免疫性肝炎免疫系统错误攻击肝细胞女性患者更为常见Wilson病铜代谢障碍导致铜蓄积可表现为急性肝衰竭Budd-Chiari综合征肝静脉阻塞肝淤血和缺氧损伤妊娠期急性脂肪肝妊娠晚期严重并发症需要立即终止妊娠

病理生理学：炎症反应细胞损伤肝细胞损伤释放细胞内容物炎症反应中性粒细胞浸润和巨噬细胞活化细胞因子释放TNF-α、IL-1、IL-6大量产生全身效应全身炎症反应综合征(SIRS)

病理生理学：肝细胞坏死坏死机制凋亡和坏死共存线粒体功能障碍自由基损伤范围与后果大面积肝细胞死亡功能性肝组织减少肝脏储备能力丧失功能障碍解毒功能障碍合成功能减弱代谢失调

病理生理学：凝血功能障碍凝血因子减少肝脏合成大多数凝血因子。急性肝衰竭导致因子II、V、VII、IX、X生成减少。血小板功能异常血小板数量减少和功能障碍。门静脉高压导致脾功能亢进，加速血小板清除。纤溶系统激活抗凝血酶Ⅲ减少而纤溶活性增强。重症患者可发展为弥散性血管内凝血(DIC)。

病理生理学：脑病氨蓄积肝脏无法将氨转化为尿素血脑屏障改变通透性增加毒素进入脑组织星形胶质细胞肿胀导致细胞毒性脑水肿颅内压升高严重者可导致脑疝和死亡

病理生理学：多器官功能衰竭肾功能衰竭肝肾综合征，急性肾小管坏死呼吸功能障碍急性呼吸窘迫综合征，肺水肿心血管功能不稳低血压，心输出量增加，外周血管扩张感染风险增加免疫功能障碍，细菌易位

病理生理学：再生急性损伤肝细胞大量死亡，组织结构破坏信号激活生长因子HGF、EGF释放，激活再生信号通路细胞增殖剩余肝细胞增殖，干细胞分化功能恢复肝脏体积和功能逐渐恢复，严重损伤时再生受限

诊断：临床表现早期表现非特异性症状：乏力、食欲不振、恶心、右上腹不适。黄疸期皮肤黄染、巩膜黄染，尿色加深，可伴有瘙痒。脑病期认知障碍，人格改变，嗜睡，昏迷。晚期表现腹水，出血倾向，肾功能衰竭，感染。

诊断：实验室检查检查项目异常表现临床意义转氨酶ALT/AST显著升高肝细胞损伤标志胆红素总胆红素2mg/dL肝脏代谢功能障碍凝血功能INR1.5肝脏合成功能下降血氨血氨水平升高肝性脑病风险指标肾功能肌酐升高肝肾综合征风险

诊断：影像学检查超声检查评估肝脏大小、结构及血流。可见肝体积缩小或增大，回声增强或减弱。CT扫描提供肝脏三维结构信息。显示肝脏密度改变，排除肿瘤和血管性病变。磁共振成像最佳软组织对比度。区分脂肪肝、铁沉积和纤维化，评估胆道系统。

诊断：肝活检适应症病因不明的急性肝衰竭自身免疫性肝炎疑诊恶性肿瘤可能特殊感染性疾病禁忌症凝血功能严重障碍血小板计数低于50,000腹水肝血管瘤病理特征大片肝细胞坏死炎症细胞浸润胆汁淤积特殊病因相关改变

评估：脑病分级I级注意力不集中，轻度意识混乱II级嗜睡，定向力障碍，行为异常III级昏睡，对刺激有反应，严重混乱IV级昏迷，对疼痛刺激无反应WestHaven标准是评估肝性脑病的常用分级系统。脑病分级对预后判断和治疗决策至关重要。

评估：MELD评分MELD分数3个月死亡率(%)模型末期肝病(MELD)评分基于血清肌酐、胆红素和INR计算。MELD评分越高，3个月死亡率越高，肝移植优先级越高。

评估：APACHEII评分1生理参数评估评估12个生理指标，包括体温、平均动脉压、心率、呼吸频率、氧合指数等。2年龄评分患者年龄越大，评分越高。44岁以下为0分，75岁以上为6分。3慢性健康状况评估既往器官功能不全或免疫功能低下情况。急诊手术加5分，非急诊加2分。4总分计算三部分相加得总分。评分≥25分提示死亡风险50%。急性肝衰竭患者常20分。

鉴别诊断慢性肝病急性发作既往肝病史肝脏影像学萎缩脾大、门静脉高压肝纤