急性肝损伤的诊断与特殊治疗.pptxVIP

急性肝损伤的诊断与特殊治疗急性肝损伤是指肝脏在短时间内迅速失去功能的病理状态。它具有高死亡率的特点，需要医疗专业人员及时诊断和治疗。本次讲解旨在帮助您全面了解急性肝损伤的诊断与特殊治疗方法。投稿人：

肝脏功能概述代谢功能肝脏负责处理药物、毒素、胆红素等物质的代谢转化。合成功能肝脏合成人体所需的凝血因子、白蛋白等重要蛋白质。免疫功能肝脏参与清除体内细菌、病毒等有害物质。储存功能肝脏储存糖原、维生素等营养物质供身体需要。

急性肝损伤的定义与分级基本定义急性肝损伤指既往无肝病史的患者，突然出现肝功能衰竭的临床证据。分级标准医生根据患者凝血功能和肝性脑病程度等指标进行严重程度分级。英王学院标准KingsCollegeCriteria是国际公认的急性肝损伤预后评估标准。

急性肝损伤的常见病因药物性肝损伤是急性肝损伤最常见的原因，包括多种处方药和非处方药。病毒性肝炎甲肝、乙肝、戊肝等病毒感染可导致急性肝损伤。缺血性肝损伤由低血压、休克等导致肝脏血供不足引起的损伤。自身免疫性肝炎免疫系统异常攻击肝脏引起的炎症反应。其他病因包括妊娠期急性脂肪肝、Wilson病等多种疾病。

药物性肝损伤详解处方药与非处方药多种药物都可能导致肝损伤，包括医生开具的处方药和患者自行购买的非处方药。常见致病药物对乙酰氨基酚（扑热息痛）抗生素类药物抗结核药物发生机制直接毒性作用免疫介导的肝损伤特异体质反应

病毒性肝炎：病原学甲型肝炎病毒主要通过粪-口途径传播，食用被污染的食物或水源可能导致感染。乙型肝炎病毒通过血液、体液传播，可引起急性或慢性肝炎。戊型肝炎病毒同样通过粪-口途径传播，孕妇感染后病情更为严重。

缺血性肝损伤：机制与风险因素病理机制肝脏血流灌注不足导致肝细胞缺氧坏死主要风险因素低血压、心力衰竭、脓毒症临床表现转氨酶急剧升高、肝功能异常

自身免疫性肝炎：病理生理1发病机制机体免疫系统异常攻击自身肝细胞，导致慢性炎症和肝损伤。诊断方法血清自身抗体检测、肝脏活检检查是确诊的重要依据。治疗手段免疫抑制剂治疗是主要方法，控制免疫系统对肝脏的攻击。

妊娠期急性脂肪肝发病时间主要发生在妊娠晚期，是一种妊娠特有的肝损伤类型。病理机制与线粒体功能障碍有关，导致脂肪在肝细胞内异常堆积。治疗方法及时终止妊娠是最有效的治疗方式，可明显改善预后。

Wilson病病因铜代谢异常的遗传性疾病诊断血清铜蓝蛋白减低尿铜排泄增加肝活检铜含量增高治疗驱铜治疗是主要方法

急性肝损伤的临床表现急性肝损伤患者常表现为黄疸、腹水、肝性脑病和出血倾向等症状。其他非特异性症状包括恶心、呕吐和乏力。

黄疸的病理生理胆红素代谢障碍黄疸是由于肝细胞无法正常处理胆红素，导致胆红素在血液中积累并沉积在组织中。直接胆红素由肝细胞结合形成，水溶性强，可通过肾脏排出。肝细胞损伤会影响其代谢。间接胆红素未经肝细胞结合，脂溶性强，不易排出体外。易沉积在组织中导致黄染。

腹水的形成机制1低白蛋白血症肝功能不全导致白蛋白合成减少门静脉高压肝损伤导致门静脉血流受阻淋巴回流障碍肝硬化影响淋巴液正常回流

肝性脑病的病理生理氨中毒假说肝功能衰竭导致血氨升高，氨通过血脑屏障进入脑组织，干扰神经元功能。氨会影响星形胶质细胞功能，导致脑水肿和神经传递障碍。其他神经毒性物质除氨以外，多种代谢产物在肝功能衰竭时无法正常清除，包括：短链脂肪酸假性神经递质苯二氮卓样物质

出血倾向的原因凝血因子合成障碍肝细胞损伤导致凝血因子合成减少，包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子。血小板减少门静脉高压导致脾功能亢进，引起血小板被破坏增多。肝功能衰竭全面的肝功能衰竭影响多个凝血环节，导致复杂的凝血功能障碍。

急性肝损伤的诊断流程病史采集详细了解药物史、病毒接触史等关键信息。体格检查评估肝脏大小、腹水情况、神经系统状态等。实验室检查进行肝功能、凝血功能、血常规等化验。影像学检查B超、CT、MRI等帮助评估肝脏结构。肝活检必要时进行，为确诊提供病理依据。

实验室检查：肝功能检查项目临床意义正常参考值ALT（谷丙转氨酶）肝细胞损伤标志物0-40U/LAST（谷草转氨酶）肝细胞损伤标志物0-40U/L总胆红素黄疸指标5-21μmol/L白蛋白肝脏合成功能指标35-55g/LALP（碱性磷酸酶）胆道疾病指标40-150U/LGGT（γ-谷氨酰转移酶）胆道疾病指标10-60U/L

实验室检查：凝血功能11-15秒凝血酶原时间(PT)延长提示肝脏合成功能下降0.8-1.2国际标准化比值(INR)急性肝损伤评估重要指标70-130%凝血因子活性多种凝血因子活性降低

实验室检查：血常规白细胞计数评估是否存在感染或炎症反应红细胞计数检测是否存在贫血血小板计数评估出血风险白细胞分类判断感染类型

影像学检查：B超评估肝脏大小与形态急性肝损伤早期可见肝脏体积增大，晚期可能萎缩