糖尿病酮症酸中毒专科知识.pptx

演讲人：2025-03-08糖尿病酮症酸中毒专科知识

目录CATALOGUE01糖尿病酮症酸中毒概述02病因及诱因分析03病理改变与临床表现04诊断方法与评估指标05治疗方案与护理措施06预防措施与健康教育

PART01糖尿病酮症酸中毒概述

指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，升糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。糖尿病酮症酸中毒定义胰岛素不足和升糖激素不适当升高是主要原因，涉及糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。发病机制定义与发病机制

临床表现与诊断依据诊断依据血糖升高（通常13.9mmol/L）、血酮体升高（3.0mmol/L）、酸中毒（动脉血pH7.35）、尿糖强阳性、尿酮阳性等。临床表现多数患者有多尿、多饮、多食及体重下降等表现，随着病情发展，可出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气有烂苹果味、血压下降、昏迷等症状。

发病率糖尿病酮症酸中毒在糖尿病患者中的发病率较高，尤其是1型糖尿病患者。危害程度如不及时治疗，可出现脱水、电解质紊乱、休克、昏迷等严重后果，甚至危及生命。发病率及危害程度

预防措施严格控制血糖、合理饮食、适当运动、避免感染等诱因，提高自我管理能力。重要性预防措施与重要性糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，及时预防和治疗对于降低病死率、改善预后具有重要意义。0102

PART02病因及诱因分析

糖尿病患者由于胰岛β细胞受损，胰岛素分泌绝对或相对不足，导致血糖升高。胰岛素分泌不足在感染、创伤等应激情况下，升糖激素（如胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等）分泌增加，拮抗胰岛素作用，加重高血糖。升糖激素增多胰岛素不足与升糖激素升高

急性感染感染是DKA的重要诱因，以呼吸道感染、泌尿道感染等最为常见。用药不当停用或减量使用胰岛素、口服降糖药物剂量不足等，均可诱发DKA。饮食失控高糖饮食、高脂饮食、酗酒等，可加重胰岛负担，诱发DKA。其他应激如手术、外伤、精神刺激等，均可导致应激性血糖升高，诱发DKA。各类诱因剖析

遗传因素糖尿病具有家族聚集性，DKA的发生也具有一定的遗传倾向。环境因素病毒感染、化学物质、饮食因素等，均可能影响胰岛β细胞的功能，进而引发DKA。遗传因素与环境因素影响

患者对糖尿病的认知不足，未能按时服药、控制饮食、规律作息等，导致血糖控制不佳。自我管理能力不足患者未经医生指导，擅自调整胰岛素剂量或更改药物种类，引发DKA。擅自调整治疗方案未定期监测血糖、尿酮等关键指标，未能及时发现并处理异常情况，导致DKA的发生。忽视病情监测患者自身行为因素010203

PART03病理改变与临床表现

高血糖、高血酮及酮尿现象解释酮尿酮体经肾脏排出，尿液中出现酮体，表现为酮尿。高血酮由于胰岛素不足，葡萄糖利用障碍，脂肪分解增加，产生大量酮体，导致血酮水平升高。高血糖由于胰岛素分泌不足或作用受阻，导致血糖水平持续升高，超过正常范围。

代谢性酸中毒酮体在体内堆积，导致酸性物质增多，出现代谢性酸中毒，表现为呼吸深快、呼气有烂苹果味等。脱水由于多尿、呕吐、进食不足等原因，导致体内水分大量丢失，出现脱水症状。电解质紊乱脱水、肾脏排泄功能受损等导致钠、钾、氯等电解质平衡紊乱，可能出现低钠血症、低钾血症等。脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒表现

糖尿病酮症酸中毒如不及时治疗，病情可迅速恶化，出现昏迷、休克等严重症状。病程进展糖尿病酮症酸中毒可并发心血管、肾脏、脑等多个器官的损伤，甚至导致死亡。同时，还可增加糖尿病视网膜病变、糖尿病足等慢性并发症的风险。并发症风险病程进展与并发症风险

个体化差异糖尿病酮症酸中毒的临床表现因个体差异而异，部分患者可能无明显症状或仅有轻微不适。特殊类型患者表现如孕妇、儿童、老年人等特殊人群，糖尿病酮症酸中毒的症状可能更为隐匿或不典型，需特别注意。个体化差异及特殊类型患者表现

PART04诊断方法与评估指标

实验室检查项目及意义血糖血糖升高是DKA的基本特征之一，通常血糖＞16.7mmol/L。酮体血酮体升高是DKA的重要诊断依据，血酮＞3.0mmol/L有诊断意义。电解质及酸碱平衡DKA患者常出现电解质紊乱和代谢性酸中毒，血pH值＜7.3，HCO3-＜18mmol/L。肾功能DKA患者可出现肾功能异常，表现为血尿素氮（BUN）升高和肌酐（Cr）升高。

胸部X线检查可排除肺部感染等其他疾病，腹部X线检查可发现胃扩张和肠胀气。X线检查超声检查可发现胰腺肿大、胆道扩张等病变，有助于鉴别诊断。超声检查DKA患者可出现心电图异常，如窦性心动过速、T波改变等，有助于评估心脏功能。心电图检查影像学检查在DKA诊断中应用010203

乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒也可出现代谢性酸中毒和呼吸困难等症状，但血乳酸＞5mmol/L，有服用双胍类降糖药或伴发肝肾功能不全