子宫异常出血的临床病理.pptVIP

较长雌激素作用的内膜碎片状崩解不突出,若伴有灶性腺体扩张、不规则或分支、出芽则分类为不规则增殖期子宫内膜。无排卵月经还常伴有上皮乳头状合体细胞变(化生)、嗜酸性变、鳞化和间质含纤维素性血栓的薄壁小静脉,但螺旋动脉的发育和间质蜕膜样变不明显。第23页，共59页，星期日，2025年，2月5日(二)萎缩和增殖低下见于正常青春期前和绝经后妇女,是月经初潮和绝经后出血的主要原因。在病理情况下,多见卵巢滤泡不发育或放疗后卵巢衰竭。病变的子宫内膜很薄,活检时组织很少,甚至很难取得。镜下有时仅有少许表面上皮,有时有小片致密的梭形细胞间质和个别小管状腺体,腺上皮立方或矮柱状,胞浆少,核深染。若雌激素低于正常范围但尚能有微弱诱导时,腺上皮可略呈复层,偶见核分裂。第24页，共59页，星期日，2025年，2月5日(三)不规则增殖期由于受持续的或过度的雌激素刺激,子宫内膜的生长超出正常增殖期,但并没达到增生的标准时,即视为不规则增殖期。形态上主要表现为腺体的轮廓和分布不规则,有灶性腺体密集；腺上皮复层、拥挤,细胞核增大、深染；间质致密,有灶性水肿。病变持续可发展为子宫内膜增生。第25页，共59页，星期日，2025年，2月5日(四)增生子宫内膜增生是指发生在子宫内膜的一组增生性病变,临床常表现为子宫不规则出血。形态学上以腺体结构和腺上皮细胞的异常改变为主要特征,少数可以缓慢发展为癌。一般认为,长期的雌激素刺激和内膜组织中激素受体的异常可能是主要的发病因素。第26页，共59页，星期日，2025年，2月5日以往将子宫内膜增生分类为囊性增生、腺瘤样增生及不典型增生。1986年Norris等结合组织学诊断标准的可重复性及其与临床预后的关系,提出了以增生性病变中有无腺上皮细胞异型性作为病变的分类基础。即具有细胞异型性的子宫内膜增生为不典型增生；单纯增生和复合增生则均无细胞异型性,但二者的腺体结构形态改变不同,前者还同时伴有间质成分的增生。第27页，共59页，星期日，2025年，2月5日1.单纯增生：单纯增生是由于无孕酮拮抗的雌激素长期刺激所致的子宫内膜生理性反应。雌激素水平的增高可以是内源性的(如反复的无排卵月经、雌激素相关的卵巢肿瘤、多囊卵巢综合征),也可以是外源性的(无孕酮拮抗的雌激素治疗)。其中无排卵月经是最常见的原因,故此型增生多发生在月经初潮和绝经期前的妇女中；如发生排卵或应用孕激素治疗,病变可以退缩。单纯增生一般不会发展为癌。第28页，共59页，星期日，2025年，2月5日病变的子宫稍增大,内膜明显增厚,有时呈弥漫息肉状。刮宫物量较大,可混有红色光滑的息肉状组织。镜下病变呈弥漫性,累及内膜的功能层与基底层。由于间质与腺体同时增生而不表现出腺体拥挤。腺体大小不一,轮廓较平滑。腺上皮细胞的形态与正常的晚增殖期相似,不具有异型性。第29页，共59页，星期日，2025年，2月5日2.复合增生：复合增生的病因与单纯增生大致相似,但由于病变呈局灶性,可能还与组织中激素受体的分布有关。少数复合增生可以发展为不典型增生,从而影响预后。1993年有报道的21例40岁以下妇女的子宫内膜增生中,4例为复合增生,均在短期药物治疗后,病变退缩并先后受孕,足月分娩。其中3例产后2-3年病变复发仍为复合增生。随诊9-38年尚未见癌变。第30页，共59页，星期日，2025年，2月5日病变的子宫内膜可以增厚或很薄,也可以呈息肉状。与单纯增生不同的是,病变为腺体成分的局灶性增生而不累及间质。刮宫物量可多可少,常混有正常、萎缩或其他类型增生的子宫内膜。病变区腺体拥挤,可以“背靠背”,间质明显减少。腺体的轮廓不规则,或弯曲呈锯齿状,或形成腺腔内乳头。但无腺上皮细胞的异型性。第31页，共59页，星期日，2025年，2月5日3.不典型增生：不典型增生的发生与复合增生相似,但部分病例可以缓慢发展为癌。在重度不典型增生中,其癌变率可达30%-50%。因此,严格来讲,此型增生应归属于子宫内膜的上皮内肿瘤(endometrialintraepithelialneoplasia,EIN)。第32页，共59页，星期日，2025年，2月5日此型增生限于子宫内膜腺体,腺上皮细胞的异型性是诊断的关键。病变呈局灶性或多灶性分布,其间亦可见正常、萎缩或其它类型增生的腺体。病变区腺体增多,间质减少。增生的腺体不但轮廓不规则,同时具有腺上皮细胞的异型性,即细胞排列的极向紊乱或消失,细胞核增大变圆、不规则,核仁明显,胞浆丰富嗜酸性。按病变的程度,不典型增生可分为轻、中、重3度。轻度：腺体轮廓稍不规则,腺上皮细胞异型性轻微。重度：腺体轮廓明显不规