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2025脓毒症诊断与治疗规范

脓毒症诊断与治疗规范

一、脓毒症的定义与流行病学

脓毒症是机体对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。感染是脓毒症发生的根本原因，病原体包括细菌、真菌、病毒、寄生虫等。近年来，随着人口老龄化、免疫抑制人群增加以及侵入性医疗操作的增多，脓毒症的发病率呈上升趋势。在全球范围内，脓毒症每年影响数百万患者，是重症监护病房（ICU）患者死亡的主要原因之一。其死亡率因病情严重程度、治疗时机和医疗资源等因素而异，早期识别和有效治疗对于改善患者预后至关重要。

二、脓毒症的病理生理机制

1.炎症反应失调

当机体受到感染时，免疫系统会启动一系列炎症反应来清除病原体。在脓毒症中，这种炎症反应失去控制，表现为促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6等）大量释放，引发全身炎症反应综合征（SIRS）。同时，抗炎细胞因子（如白细胞介素-10等）也会相应增加，以试图平衡过度的炎症反应，但往往导致免疫功能抑制，使机体更容易受到二次感染。

2.凝血功能异常

脓毒症时，凝血系统被激活，表现为凝血因子的激活和血小板的聚集，导致微血栓形成。同时，抗凝系统和纤维蛋白溶解系统功能受损，使得微血栓难以溶解，进一步加重组织缺血缺氧。凝血功能异常不仅影响器官的血液灌注，还可导致弥散性血管内凝血（DIC），严重影响患者的预后。

3.内皮细胞功能障碍

炎症介质和凝血因子的激活可损伤血管内皮细胞，使其功能发生改变。内皮细胞的屏障功能受损，导致血管通透性增加，液体和蛋白质渗出到组织间隙，引起组织水肿。此外，内皮细胞还参与调节血管张力和凝血功能，其功能障碍可导致微循环障碍和器官功能损害。

4.线粒体功能障碍

脓毒症时，细胞内线粒体功能受损，导致能量代谢障碍。线粒体是细胞的能量工厂，其功能异常可影响细胞的正常生理功能，导致细胞凋亡和坏死。线粒体功能障碍还可进一步加重炎症反应和氧化应激，形成恶性循环。

三、脓毒症的诊断

1.临床诊断标准

目前，脓毒症的临床诊断主要基于感染和器官功能障碍的证据。感染的诊断主要依靠病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等。常见的感染部位包括肺部、腹部、泌尿系统等。器官功能障碍的评估可采用序贯器官衰竭评估（SOFA）评分系统，该系统通过评估呼吸、循环、肝脏、肾脏、凝血和神经系统等六个器官系统的功能，对器官功能障碍的严重程度进行量化。当患者存在感染且SOFA评分较基线增加≥2分时，可诊断为脓毒症。

2.实验室检查

-血常规：白细胞计数和分类可反映炎症反应的程度。在脓毒症早期，白细胞计数可升高，以中性粒细胞为主；随着病情进展，白细胞计数可降低，提示免疫功能抑制。血小板计数可因凝血功能异常而降低。

-炎症指标：C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）是常用的炎症指标。CRP在感染后数小时内即可升高，但其特异性较差，在非感染性炎症也可升高。PCT是一种较为特异的细菌感染标志物，在脓毒症患者中明显升高，且其水平与病情严重程度和预后相关。

-血培养：血培养是诊断脓毒症病原体的重要方法。在使用抗生素前，应至少采集两套血培养标本，分别从不同部位静脉穿刺采集，以提高阳性率。血培养结果对于指导抗生素的选择具有重要意义。

-其他实验室检查：还可检测肝肾功能、电解质、凝血功能等指标，以评估器官功能和内环境状态。对于怀疑有特定病原体感染的患者，还可进行相应的病原体检测，如病毒核酸检测、真菌抗原检测等。

3.影像学检查

根据患者的临床表现和可能的感染部位，选择合适的影像学检查方法，如胸部X线、胸部CT、腹部超声、腹部CT等。影像学检查有助于发现感染病灶，明确感染的部位和范围，对于指导治疗具有重要意义。

四、脓毒症的治疗

1.早期复苏

对于确诊或疑似脓毒症合并休克的患者，应立即进行早期复苏。早期复苏的目标是在最初的6小时内达到以下指标：中心静脉压（CVP）8-12cmH?O（机械通气患者为12-15cmH?O）、平均动脉压（MAP）≥65mmHg、尿量≥0.5ml/（kg·h）、中心静脉或混合静脉血氧饱和度（ScvO?或SvO?）≥70%。

-液体复苏：液体复苏是早期复苏的关键措施。首选晶体液进行液体复苏，如生理盐水或乳酸林格液。初始液体复苏的剂量一般为30ml/kg，在1-2小时内快速输入。根据患者的反应和血流动力学指标，可进一步调整液体输入量和速度。如果患者存在严重的低蛋白血症，可适当补充胶体液，如白蛋白。

-血管活性药物：如果液体复苏后患者的MAP仍不能达到目标值，应使用血管活性药物。去甲肾上腺素是首选的血管活性药物，其具有较强的血管收缩作用，可有效提高MAP。多巴胺