原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
(Respiratoryinsuffciency);目的要求
掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。
熟悉呼吸衰竭时主要的代谢功能变化。
了解呼吸衰竭的防治原则。;;第一节病因和发病机制;一、肺通气功能障碍
（一）限制性通气不足
(restrictivehypoventilation)
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。
?呼吸肌活动障碍
?胸廓的顺应性降低
?肺的顺应性降低
?胸腔积液和气胸
;（二）阻塞性通气不足
(obstructivehypoventilation);根据解剖位置可分为：
?中央性气道阻塞：
于胸外阻塞：表现为吸气性呼吸困难
于胸内阻塞：表现为呼气性呼吸困难
?外周性气道阻塞：表现为呼气性呼吸困难
（三）肺泡通气不足时的血气变化特点：
PaO2↓PaCO2↑
;二、肺换气功能障碍
(Disturbanceofairexchange);（一）弥散障碍(diffusionimpairment)
由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍，单纯性弥散障碍时，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭。
?原因：
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加
?弥散障碍时的血气变化：
PaO2↓，PaCO2N/↓;（二）肺泡通气与血流比例失调
(ventilation-perfusionimbalance)
成人在静息状态下，VA/Q=0.8
生理性V/Q失调：
肺尖部V/Q3.0
肺底部V/Q0.6
;部分肺泡通气不足：
功能性分流（functionalshunt）
静脉血掺杂（venousadmixture）
肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。
见于：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞；
肺纤维化、肺水肿引起的限制性通气障碍;PaO2↓↓↑↑↓;部分肺泡血流不足:死腔样通气
（deadspacelike）
肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分的利用。
见于：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等;病肺健肺全肺;(三)解剖分流增加;急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）与呼吸衰竭
急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）
慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）与呼吸衰竭;一、酸碱平???和电解质代谢紊乱
;缺氧和CO2潴留;二、呼吸系统变化
原发疾病对呼吸的影响
限制性通气障碍浅快呼吸
阻塞性通气障碍深慢呼吸
中枢性呼吸衰竭呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸;PaO2＜60mmHg;三、循环系统变化
轻度PaO2↓，PaCO2↑可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；
呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病
;肺源性心脏病发病机制：
①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷;四、中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。
肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍;机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流↑脑充血
酸中毒血管内皮受损、通透性↑脑间质水肿
和缺氧血管内凝血
ATP生成↓钠泵功能↓脑细胞水肿
颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环
脑疝形成;②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制
酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解
文档评论（0）