感染性休克和严重脓毒症治疗指南 ppt课件.pptx

解读

感染性休克和严重脓毒症治疗指南

休克的分类

●心源性休克

●低血容量休克

●阻塞性休克

●分布性休克

脓毒症

SEPSIS

脓毒症(SEPSIS)—一对感染的全身反应

·1、T38°CorT36°C

●2、HR90bpm

●3、RR20/m,PaCO₂32mmHg

●4、WBC1.2×109/Lor

0.4×109/Lor

幼稚细胞10%

上述2项出现即可诊断

脓毒症VSSirs

●sirs非诊断非后果指标

0项死亡率3%

2项死亡率6%

3项死亡率10%

4项死亡率17%

●流行病学调查(内科和外科)

培养阳性阴性二者间类似

严重脓毒症

severesepsis

脓毒症且伴有器官功能不全

低灌注或低血压

乳酸酸中毒

无尿和/或

精神异常

感染性休克

septicshock

脓毒症引起的低血压

虽已经液体复苏

仍有低灌注表现——

乳酸酸中毒

无尿

精神异常

用正性肌力药或血管加压药后已无低血压

但可测出低灌注

基本病理生理

Do2=CaO2.CO

COl——DO₂↓——LA个

MAP=CO.SVR

CO↓而SVR个则MAP正常但灌注仍可不良

感染性休克病生理

患者体内繁殖着的细菌释放大量外源性毒素—

内毒素、外毒素、其他成分(菌体结构成分)外源性毒素刺激下——

宿主释放激肽、补体、凝血因子等内源性介质重要内源性介质——

细胞因子、血小板激活因子、花生四烯酸代谢产物、

心肌抑制因子等

导致组织损伤——代谢异常，结构损害

其中

心肌抑制物质———

重要者——NO

抑制心肌功能、致心室扩张、血管

扩张一—

心血管功能不全一—

顽固低血压

细胞因子的时相性

1、细胞因子合成诱导相

2、细胞因子合成和分泌相

3、细胞因子引发脓毒症级联反应相

细胞因子合成诱导相

G-——LPS、内毒素作用于巨噬细胞使之产生TNF

G+——脂胞壁酸、肽聚糖、毒素等作用于宿主细胞产生细

胞因子

细胞因子合成诱导过程

A、微生物分子相互作用

B、被宿主识别

C、宿主释放介质

D、放大并转移微生物信号给组

织和细胞

E、细胞因子释放

细胞因子合成和分泌相

包括

1、复制(DNA→mRNA)

2、mRNA转录成蛋白

3、蛋白分泌

等多个调节步骤

细胞因子触发脓毒症级联反应

●诱发自由基产生

●血管内凝血

●血管通透性改变

●血管扩张

感染性休克的治疗

●第一优先处理问题：

保证气道通畅

充分氧合一—

使SO₂达到90%以上

●第二重点处理问题：

稳定血流动力学

纠正低灌注

稳定或纠正血流动力学异常

A、液体复苏每5-10分钟，500ml等张

晶体液(NS等)—一但最初4-6L者

少见

B、血管活性药

多巴胺，去甲，多巴酚丁胺等

当血活性药应用

女达4L

CVP超常

肺水肿

PCWP15-18mmHg

妆随液体输入PCWP明显升高

血管活性药选择

●·SBP100mmHg

多巴酚丁胺2-20Mg/Kg.min

●·SBP70-100mmHg

多巴胺2.5-20.Mg/min.Kg

●·SBP70mmHg

去甲肾上腺素0.5-30lg/min

去甲肾上腺素

●Norepinephrin:SBP70mmHg时

负荷：8-12μg/min.kg

持续：2-4μg/min.kg使平均BP60mmHg

指南的提示

●急诊医学、重症治疗、感染性疾病、呼吸病、胸部疾病等11个学术团体

●来自北美、澳大利亚、欧洲

●查阅2001年以来大量文献并评估、分级

●以修订的Delphi分类法对建议分类●(CCM200432:3)

鲜明的循证医学特色

●建议—-A-E

●文献——I-V

I.大样本、随机、结果肯定、假阴性和假阳性率均低

Ⅱ.小样本、随机、结果不肯定、假阴性和假阳性率中到高

Ⅲ.非随机、同期对照

IV.非随机、历史对照和专家主张

V.病例系列、非对照、专家主张

建议分级

●A.2xI——