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慢性心力衰竭诊断治疗指导书

慢性心力衰竭诊断治疗指南

中华医学会心肌管病学分会《中华心血管病杂志》编辑委会

前言

心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严峻时期，其发病率高，5仁存活

率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率仍将连续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。

据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%〜2.0%,65岁以上可达胱〜10%,且在过去的40左中，

心衰导致的死亡增加了6倍。我国对35〜74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为

0.9%,按运算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%,女性为1.0%,女性高于男性（K0.05）,不同于西

方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄

增高，心衰的患病率显著上升，都市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠

心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病正是心衰的要紧病因。据我国部分地区42家医院，在1980、

1990,2000年3个全年段,对心衰住院病例共10714例所作的回忆性调查，病因中冠心病由1980年的36.8%

上升至2000年的45.6%,居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%：而风湿性心施膜病则山34.领

下降至18.6%o此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%,8.2%、

12.3%比5.6%.6.2%、2.6%提示心衰的预后严峻。心衰的死亡缘故依次为：泵衰竭5（9%）、心律失常

（13%）、猝死（13%）,

心衰是由于任何缘故的初始心肌损害（如心肌梗死、心肌病、血流淌力学负荷过重、炎症等）.引起心

肌结构和功能的变化，胶后导致心室泵血和或（）充盈功能低屋要紧表现是呼吸困难、无力和液体潴留。

心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳固期，仍可自身不断进展。

目前已明确，导致心衰发生进展的差不多机制是心肌重构。心肌重构是山丁一系列复杂的分子和细胞

机制造成心肌结构、功能和表型的变化L其特点为：①伴有胚格基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导

致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞

外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌币.和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加

呈球状。

在初始的心肌损害以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神羟系统兴奋性增高，多种内

源性的神经内分泌和细胞因子激活；犬长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损害和心功能恶化，又进

一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关健确实是阻断神经内分泌的过度

激活，阻断心肌重构⑵。

慢性心衰C（HF）的治疗在20世纪90年代以来已有了专门值得注意的转变：从短期血流淌力学/药理学

措施转为长期的、修复性的策珞，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、

提高生活质