妊娠期高血压疾病.pptVIP

1）用药指征：①控制子痫抽搐及再发作。②预防重度子痫前期发展成子痫。③子痫前期临产前用药预防抽搐。2）用药方案：静脉给药结合肌内注射。①静脉给药，首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加于10%葡萄糖20ml中，缓慢静脉推入，5~10分钟推完；继之25%硫酸镁60ml加入5%葡萄糖液500ml中，静脉滴注，1~2g/小时②根据血压情况决定是否加用肌内注射，用法为25%硫酸镁20ml加2%利多卡因2ml臀肌深部注射每日1~2次，每日总量为25~30g用药过程中严密监测血清镁离子浓度。硫酸镁：第31页，共45页，星期日，2025年，2月5日3）毒性反应：正常孕妇血清镁离子浓度为0.75~1mmol/L，治疗有效浓度为1.7~3mmol/L，若血清镁离子浓度超过3mmol/L即可发生镁中毒。首先表现为腱反射减弱或消失，继之出现全身肌张力减退，呼吸困难，复视，语言不清，严重者出现呼吸肌麻痹，甚至呼吸、心跳骤停，危及生命。4）注意事项：用药前及用药中应注意，①定期检查膝反射是否减弱或消失②呼吸不少于16次/分③尿量不小于25ml/h或不少于600ml/24h④硫酸镁治疗过程中应备好钙剂，一旦出现中毒反应，立即静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml，拮抗镁离子⑤肾功不全时应减量或停药⑥产后24h停药。第32页，共45页，星期日，2025年，2月5日关于妊娠期高血压疾病第1页，共45页，星期日，2025年，2月5日一、定义妊娠期高血压疾病是妊娠期所特有的疾病。本病发生于妊娠20周以后，临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿，严重时出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。迄今为止，仍为孕产妇及围生儿死亡的重要原因。本病命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。第2页，共45页，星期日，2025年，2月5日二、高危因素初产妇、孕妇年龄小于18或大于40岁多胎妊娠妊娠期高血压病史或家族史慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、抗磷脂综合征、血管紧张素T235阳性营养不良、低社会经济状况第3页，共45页，星期日，2025年，2月5日三、病因1.免疫机制2.胎盘浅着床3.血管内皮细胞受损4.遗传因素5.营养缺乏6.胰岛素抵抗第4页，共45页，星期日，2025年，2月5日免疫机制研究发现，患本病者同种异体抗原如滋养叶细胞超负荷，影响子宫胎盘的发育和重铸过程，使母胎免疫平衡失调、封闭抗体产生不足，最终导致妊娠期高血压疾病的发生。第5页，共45页，星期日，2025年，2月5日胎盘浅着床胎盘浅着床，使子宫张力过高，易诱发全身血管病变，导致妊娠期高血压疾病的发生。第6页，共45页，星期日，2025年，2月5日血管内皮细胞受损

当血管内皮受损时，血管内皮源性舒张因子一氧化氮、血管舒张因子前列环素分泌减少，血管内皮收缩因子血栓素产生增加，导致收缩因子和舒张因子比例失调，致使血压上升，从而导致一系列病理变化。第7页，共45页，星期日，2025年，2月5日遗传因素

研究发现，携带血管紧张素基因变异原T235的妇女妊娠期高血压疾病的发生率较高。也有发现子痫前期妇女第五凝血因子Linden突变率高。第8页，共45页，星期日，2025年，2月5日营养缺乏已发现多种营养缺乏如以白蛋白减少的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。血钙降低可使血管平滑肌细胞收缩导致血压上，高危因素孕妇从孕20周开始每日补钙2g可降低妊娠期高血压疾病的发生率。血硒下降可使前列环素合成减少，血栓素增加导致血压升高。维C和维E为抗氧化剂，可减轻内皮细胞损伤，若从孕16周开始每日补充维E400mg和维C100mg可使妊娠期高血压疾病的发生率下降18%。第9页，共45页，星期日，2025年，2月5日胰岛素抵抗近年来研究发现妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。因此认为胰岛素抵抗和妊娠期高血压疾病的发生密切相关，但尚需进一步研究。第10页，共45页，星期日，2025年，2月5日三、病理生理变化本病的基本病理生理变化是全身小血管痉挛，全身各系统脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至死亡。第11页，共45页，星期日，2025年，2月5日四、对母儿影响第12页，共45页，星期日，2025年，2月5日脑脑血管痉挛，通透性增加，致脑水肿、充血、贫血、血栓形成及出血等。大范围脑水肿使患者出现神经系统症状，表现为感觉迟钝、混乱，严重者出现昏迷甚至发生脑疝。子痫时脑血流呈一侧