病理学与病理生理学（第2版） 课件 第十章 心力衰竭 .pptx

心力衰竭;第八章心力衰竭;第二节心力衰竭的发生机制;学习目标;1．心肌细胞的组成;2.正常心肌舒缩的分子基础;第二节心力衰竭的发生机制;心肌兴奋;心力衰竭的发病机制;一、心肌收缩性减弱;（一）心肌收缩蛋白破坏;(二)心肌能量代谢障碍;（三）心肌兴奋收缩偶联障碍;(四)心肌肥大的不平衡生长;1.钙离子复位延缓关键机制

2.肌球肌动蛋白复合体解离障碍

3.心室舒张势能减少

4.心室顺应性降低

;三、心室各部舒缩活动不协调;;心力衰竭;第八章心力衰竭;学习目标;04;三方面的表现：(血流动力学）;一、肺循环瘀血（左心衰）;1.劳力性呼吸困难：;2.端坐呼吸：;3.夜间阵发性呼吸困难：;（二）肺水肿;二、体循环瘀血（右心衰）;第四节心力衰竭的临床表现;三、心输出量不足;;;心力衰竭;第八章心力衰竭;学习目标;05;要从根本上防治心力衰竭就必须从“源头来解决问题,必须采取积极措施防治心力衰竭的原发病。与此同时,及时消除各种心力衰竭诱因(如发热,感染等)也可起到减轻症状,控制病情的作用。;1.增强心肌收缩功能针对心肌收缩性减弱,可采用各类强心药物,如洋地黄制剂(地高辛)等,以增强心肌的收缩性。

2.改善心肌舒张性能可改善心肌舒张性不良的药物有钙拮抗剂,β受体拮抗剂,硝酸酯类等。;1.降低心脏后负荷合理使用血管扩张剂,如动脉血管扩张剂,如血管紧张转换酶抑制剂(ACEI),钙拮抗剂等,可降低外周阻力,减轻心脏后负荷。

2.调整心脏前负荷使用静脉血管扩张剂,如硝酸甘油,可减少回心血量,减轻心脏的前负荷。;四、控制水肿;;;心力衰竭;第八章心力衰竭;学习目标;03;一、心脏的代偿反应;压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓→交感↑

容量感受器效应：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑

化学感受器效应：缺氧→心率↑

;意义：1.可提高每分心输出量

2.可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。

不利：心率180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒张期明显缩短;（二）心脏扩张;向心性肥大：心肌纤维增粗,室壁增厚,但心腔无明显扩张。属于代偿期。

离心性肥大：心肌纤维增生,心肌???维长度增加,心腔明显扩张，属于失代偿期。;二、心脏外的代偿反应;（一）血容量增加;（二）血液重新分布;（三）红细胞增多;