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代偿性抗炎反应综合症（CARS）概念：指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征第23页，共66页，星期日，2025年，2月5日T、B细胞NK巨噬细胞促炎症反应抗炎症反应IL-1，IL-6、TNFαIL-10、IL-6、IL-4细胞因子全身性泛滥炎症“亢进”状态炎症“低下”状态SIRSCARS全身炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征心血管受累（休克）免疫系统抑制？细胞凋亡器官功能障碍MODS/MOF第24页，共66页，星期日，2025年，2月5日（1）初始释放大量的促炎症介质，足以压倒CARS机制；（2）虽然释放的促炎症介质没有超量，但抗炎症介质释放过少；（3）尽管释放促炎症和抗炎症介质间没有失衡是适当的，但因没有控制原发病因，或受到第二次外来的打击而破坏了这种平衡。第25页，共66页，星期日，2025年，2月5日机体遭受创伤或感染时，既可以为“免疫亢进”、SIRS，使机体对外来打击反应过于强烈，损伤自身细胞，导致MODS。表现为免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综合征，CARS）。机体对外来打击反应低下，对感染更为敏感，从而加剧脓毒症，导致MODS。第26页，共66页，星期日，2025年，2月5日发病机制-2缺血再灌注损伤第27页，共66页，星期日，2025年，2月5日组织血灌注障碍组织缺氧
无氧性代谢血流再分布炎性介质
酸中毒缺血/再灌注损伤?
细胞功能障碍SIRS/脓毒症
MODS第28页，共66页，星期日，2025年，2月5日发病机制-3氧供与氧耗的失衡氧供氧耗××第29页，共66页，星期日，2025年，2月5日氧供与氧耗的失衡
1.MODS初期，机体呈高代谢状态，氧摄取和氧耗增大。
2.组织缺氧(Hb降低、CI下降、低氧血症、DIC和酸中毒等)；从而发生氧供需失衡。
3.肝内氨基酸代谢障碍，机体只利用在肝外代谢的支链氨基酸代谢产能，导致氨基酸谱变化及蛋白合成障碍。故蛋白质合成旺盛的器官和系统如免疫、肝脏、胃肠道等常首先受累。
第30页，共66页，星期日，2025年，2月5日发病机制-4微血管的凝血病凝血缺血组织损伤抗凝第31页，共66页，星期日，2025年，2月5日发病机制-5细胞凋亡的失控细胞凋亡是一种生理学进程，通过细胞激活内在的程序引起有控制的细胞死亡，凋亡的细胞呈有膜的空泡被巨噬细胞所清除而不引起炎症反应。
正常细胞主要在如下进程，如胚胎发育，免疫成熟、老化、上皮表层的细胞转化以及炎症的消除凋亡表达。
在危重病时细胞凋亡表达发生了
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