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妊娠期代谢变化与妊娠期高血糖2025

妊娠期高血糖是最常见的妊娠并发症,包括孕前糖尿病(pregestational

diabetesmellitus,PGDM)合并妊娠、糖尿病前期和妊娠期糖尿病

(gestationaldiabetesmellitus,GDM),其病理理机制涉及

多种因素[1]oPGDM孕妇中1型糖尿病(type1diabetesmellitus,

T1DM)的特征是胰岛素绝对缺乏，2型糖尿病(type2diabetes

mellitus,T2DM)的特征是胰岛素抵抗(insulinresistance,R)

伴胰岛素分泌不足，这两种类型通常都有一段葡萄糖稳态异常的糖尿

病前期。妊娠期间，母体各系统会发一系列适应性变化以满足胎儿

在胚胎期、器官分化发育期和成熟期的能量和营养需要，但这些变化

可能使胰岛素分泌无法满足妊娠期需求，出现血糖升高，从而使既往

无糖尿病史的孕妇发GDM,也使PGDM合并妊娠的孕妇血糖代

谢异常加重[2]o

1妊娠期母体的代谢变化

妊娠期母体发一系列代谢变化[3]o机体基础代谢率在妊娠早

期稍下降，于妊娠中期逐渐增高，至妊娠晚期可增高15%~20%。妊

娠期额外需要的总能量约80000kcal(lkcal=4.184kJ),或每日

增加约300kcalo碳水化合物的代谢需求增加。妊娠期间肝脏的糖异

作用增强，即从非糖物质(如氨基酸、甘油等)中合成葡萄糖的能

力提高，这一过程有助于维持稳定的血糖，尤其是在母亲处于饥饿状

态或夜间长时间未进食的情况下，以供应给胎儿能量。孕妇对蛋白质

的需求量明显增加，呈正氮平衡，以合成更多蛋白质用于胎盘、子宫

和其他组织的增长，以及为胎儿提供必要的氨基酸。妊娠期脂肪吸收

能力及分解代谢增加，极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋

白、甘油三脂和胆固醇水平在妊娠晚期与未妊娠妇女相比明显增加，

有助于储存能量并支持胎儿发育需要。来自子宫及内容物、乳房、增

加的血容量、组织间液以及少量母体脂肪和蛋白贮存使得妊娠期体重

增加。钙、铁等矿物质及维素D等需求增加，帮助钙磷吸收、支

持胎儿骨骼发育及预防贫血。妊娠期母体和胎盘分泌的多种激素，包

括人绒毛膜促性腺激素、催乳素、甲状腺激素等共同调节母体代谢变

化，确保妊娠顺利进行。妊娠期肾小球滤过率较非妊娠期增加50%,

而肾小管对葡萄糖再吸收能力不能相应增加，自妊娠4个月起肾小球

对葡萄糖的滤过率已超过肾小管的回收率，使肾糖阈降低，因此约

15%的孕妇即使血糖正常也可能出现尿糖阳性。

上述这些妊娠期理代谢变化可引起母体胰岛素敏感性下降，即

出现理性R[2],以减少母体对葡萄糖利用，而为胎儿提供足够

的营养物质。在妊娠早期，由于胎盘尚未充分发育，胰岛素敏感性相

对保持不变或略有下降。到妊娠中晚期，孕妇体内拮抗胰岛素样物质

增加，如胎盘分泌的胎盘催乳素、雌激素、孕激素和胎盘胰岛素酶,

脂肪组织分泌的脂联素、瘦素，母体肾上腺分泌的皮质醇、儿茶酚胺，

均使正常妊娠孕妇R逐渐增强至晚孕期达到高峰，胰岛素敏感性逐

渐下降，晚孕期下降至早孕期的78.2%[4]o

2妊娠期代谢变化对血糖的影响

2.1妊娠期理性血糖变化正常妊娠的血糖变化特点是轻度

空腹低血糖、餐后高血糖和高胰岛素血症，产后胰岛素敏感性会立即

得到改善[3]。由于胎儿能量需求、早孕反应引起进食减少、夜间

禁食、肾糖阈降低等原因，孕妇早晨的空腹血糖水平在妊娠早、中和

晚期呈现逐渐下降的趋势[4],这是早孕期空腹血糖不作为GDM

诊断依据的理论依据。与非孕期相比，孕妇餐后血糖上升更快、更高，

主要是因为食物中的碳水化合物被迅速吸收进入血液循环，同时伴随

着胰岛素反应的延迟或减弱。正常妊娠时胰岛素敏感性下降，同时胰

岛。细胞代偿性增加胰岛素分泌以维持正常血糖，妊娠晚期R达高峰

时，胰岛素分泌量也达到高峰，可能增加2~3倍[5-6],以维持母

体血糖正常。正常妊娠孕妇产后，随着胎盘的娩出，体内拮抗胰岛素

样物质水平迅速下降，R也随之减轻，血糖水平会逐渐恢复到非孕

期的正常水平。

2.2妊娠期代谢变化引起高血糖的机制

严重的妊娠期R和（或）胰岛B细胞的代偿能力不足，是引发GDM

或原有的糖尿病加重的病理理学基础。