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高钾血症及护理
演讲人：
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目录
02
病因与风险因素
01
疾病基础认知
03
临床表现特征
04
紧急处理措施
05
长期管理策略
06
护理干预重点
01
疾病基础认知
血钾正常值范围
3.5-5.5mmol/L。
成人血钾正常值
较成人高，出生后会逐渐降低。
新生儿血钾正常值
如摄入钾的量、肾脏排泄钾的量、酸碱平衡等。
血钾值受多种因素影响
高钾血症诊断标准
排除假性高钾血症
如由于溶血、白细胞增多等原因导致的血钾升高。
03
如心律失常、肌肉无力、肌肉酸痛等。
02
出现高钾血症相关症状
血钾浓度高于正常范围
即血钾5.5mmol/L。
01
病理生理影响机制
钾离子对神经肌肉的影响
高钾血症可影响神经肌肉的兴奋性，导致肌肉无力、酸痛甚至瘫痪。
02
04
03
01
钾离子对酸碱平衡的影响
高钾血症可引起代谢性酸中毒，进一步加重高钾血症的症状。
钾离子对心脏的影响
高钾血症可使心肌兴奋性降低，出现心律失常，严重时可导致心室纤颤和心脏停搏。
钾离子对肾脏的影响
高钾血症可影响肾脏的排泄功能，导致血钾持续升高，形成恶性循环。
02
病因与风险因素
钾摄入过量诱因
钾摄入过多
长期摄入含钾高的食物或药物，如香蕉、土豆、橘子、利尿剂、保钾利尿剂等。
01
钾输入过多
因医疗操作或治疗导致钾进入体内过多，如静脉输液、输血等。
02
钾中毒
由于误食或过量使用含钾药物，导致血钾浓度急剧升高。
03
肾脏排泄功能障碍
肾小球滤过率下降，导致钾排泄减少，常见于肾衰、肾炎等肾脏疾病。
急性肾功能不全
肾小球滤过率逐渐降低，导致钾排泄能力下降，长期积累引起高钾血症。
慢性肾功能不全
肾小管病变或药物影响，导致钾在肾小管内的排泄受阻，引起血钾升高。
钾排泄受阻
细胞内外转移异常
药物影响
如胰岛素、肾上腺素等药物，可促进细胞内钾向细胞外转移，引起血钾升高。
03
细胞外液H+浓度升高，细胞内K+外移，导致血钾浓度升高。
02
酸中毒
细胞破裂
如溶血、组织损伤等，细胞内钾释放到细胞外，引起血钾升高。
01
03
临床表现特征
心血管系统症状
心律失常
心音减弱
血压下降
心力衰竭
高钾血症可导致心律失常，如室性期前收缩、房室传导阻滞等，严重时可致心室纤颤或停搏。
血钾升高可使心肌收缩力减弱，心音减弱，心率减慢。
高钾血症可致外周血管扩张，使血压下降，出现头晕、眼花、黑蒙等症状。
严重高钾血症可引起心肌张力减低，导致心力衰竭。
神经肌肉系统体征
肌肉无力
高钾血症可引起神经肌肉传导障碍，导致肌肉无力，甚至肢体瘫痪。
腱反射减弱或消失
高钾血症可使腱反射减弱或消失，表现为深反射减弱或消失。
肌肉疼痛
部分高钾血症患者可出现肌肉疼痛，以四肢肌肉为主。
精神神经症状
高钾血症可引起精神萎靡、嗜睡、神志模糊等精神神经症状。
隐匿性高钾病例特点
无明显症状
部分高钾血症患者可能无明显症状，仅在化验时发现血钾升高。
01
易误诊
由于高钾血症的症状与多种疾病相似，因此容易误诊或漏诊。
02
病情进展快
高钾血症的病情进展较快，如不及时治疗，可能导致严重后果。
03
易反复发作
部分高钾血症患者可反复发作，需要长期治疗和监测。
04
04
紧急处理措施
钙剂稳定心肌应用
注意事项
钙剂注射时应缓慢进行，避免外渗导致局部组织坏死；同时需监测心电图变化，以防出现心律失常。
03
常用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙溶液静脉注射。
02
药物
机制
钙离子可以稳定心肌细胞膜，减少高钾对心肌的毒性作用。
01
胰岛素-葡萄糖疗法
胰岛素可以促进钾离子进入细胞内，从而降低血钾浓度；同时，葡萄糖可以提供能量，减少组织分解，进一步减少钾的释放。
机制
药物
注意事项
通常使用短效胰岛素和葡萄糖溶液联合使用。
使用过程中需密切监测血糖和血钾变化，避免出现低血糖或低血钾；同时，对于存在胰岛素抵抗的患者，需适当增加胰岛素剂量。
机制
常用的阳离子交换树脂有聚苯乙烯磺酸钠等。
药物
注意事项
使用阳离子交换树脂时需注意其副作用，如便秘、粪块堵塞肠道等；同时，对于存在严重肠道疾病或高钾血症原因不明的患者，需慎用或禁用。此外，树脂类药物易与其他药物发生相互作用，使用时需注意药物间的配伍禁忌。
阳离子交换树脂可以吸附体内的钾离子，通过粪便排出体外，从而降低血钾浓度。
阳离子交换树脂使用
05
长期管理策略
饮食控制指导原则
限制钾摄入
避免高钾食物，如香蕉、柑橘、土豆、西红柿等，尽量不食用或少吃。
01
增加钙摄入
适量食用富含钙的食物，如牛奶、酸奶、绿叶蔬菜等，有助于降低血钾浓度。
02
平衡膳食
合理搭配各种食物，确保营养均衡，避免因偏食或挑食导致钾摄入过多。
03
遵循医嘱
根据医生建议调整饮食，如有需要可咨询营养师制定个性化饮食方案。
04
药物剂量调整规范
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