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- 2025-06-08 发布于黑龙江
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高血压病医学科普指南
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目录
CATALOGUE
02
病理生理机制
03
临床表现与诊断
04
治疗管理策略
05
并发症防控要点
06
患者教育行动
01
疾病认知基础
01
疾病认知基础
PART
定义与分类标准
定义
诊断标准
分类
高血压病是一种动脉血压持续升高,并伴随着心、脑、肾等重要器官功能性或器质性改变的全身性疾病。
根据血压升高水平,可分为高血压1级、2级和3级,以及单纯收缩期高血压和单纯舒张期高血压。
在非药物状态下,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,即可诊断为高血压。
流行病学数据解析
发病率
高血压病是全球范围内的常见病,其发病率在不同地区、不同年龄段、不同性别之间存在差异。
患病人群
并发症
男性多于女性,且随着年龄的增长,患病率逐渐升高。同时,不良的生活方式和遗传因素也是高血压发病的重要诱因。
高血压病是多种心脑血管疾病的危险因素,如冠心病、脑卒中、心力衰竭等,严重危害人类健康。
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2
3
遗传因素
高血压病有明显的家族聚集性,研究表明,多个基因与高血压的发病相关,但具体的遗传机制尚未完全明确。
神经调节
高血压病的发生与神经系统的调节失衡有关,交感神经兴奋时,会使心率加快、血管收缩,从而导致血压升高。
体液调节
肾脏在调节体液平衡中起着重要作用,当体内水、钠潴留过多时,会导致血容量增加,进而引起血压升高。
血管内皮损伤
长期的高血压会导致血管内皮细胞受损,使得血液中的脂质和血小板更容易沉积在血管壁上,形成动脉粥样硬化,进一步加重高血压的病情。
发病机制总览
02
病理生理机制
PART
血压调节原理
交感神经兴奋时,心脏收缩力增强,心率加快,血压升高;副交感神经兴奋时,心脏收缩力减弱,心率减慢,血压降低。
神经调节
通过调节体液中的肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素等物质的浓度,影响心脏和血管的活动,从而调节血压。
体液调节
当动脉血压升高时,血管壁张力增加,引起血管平滑肌收缩,使血管口径缩小,血压得以维持在一定水平。
自身调节
长期高血压导致细小动脉硬化,管壁增厚,管腔狭窄,增加了外周阻力,使血压升高。
血管病变过程
细小动脉硬化
长期高血压可促进大动脉粥样硬化的形成和发展,导致血管壁弹性降低,血管管腔狭窄,进一步升高血压。
大动脉粥样硬化
高血压时,血管内皮细胞受损,血液中的脂质和炎性因子易于沉积在血管壁上,促进动脉粥样硬化的形成。
血管内皮损伤
靶器官损害原理
心脏
长期高血压可导致心脏负担加重,引起左心室肥厚,进而发展为高血压性心脏病,出现心力衰竭、心律失常等。
01
脑部
高血压可导致脑部血管病变,引起脑血栓、脑出血等脑血管疾病,严重时可危及生命。
02
肾脏
高血压可导致肾小球硬化,引起肾功能衰竭,严重时可出现尿毒症。
03
视网膜
高血压可导致视网膜动脉硬化,引起视力下降甚至失明。
04
03
临床表现与诊断
PART
典型症状识别
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高血压病最常见的症状,多为持续性钝痛或胀痛,有时伴有头胀感。
头痛与头胀
耳朵嗡嗡作响,多为持续性或间歇性,可能与血压升高有关。
耳鸣
类似晕车或晕船的感觉,出现视物旋转、站立不稳等症状。
眩晕
01
03
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心跳加速、心慌,常因情绪激动或劳累而诱发。
心悸
04
低危组
高血压1级,不伴有其他危险因素,如年龄、性别、血脂等。
中危组
高血压1级伴1-2个危险因素,或高血压2级不伴或伴有不超过2个危险因素。
高危组
高血压3级或高血压1-2级伴至少3个危险因素,如年龄、性别、吸烟、血脂异常等。
极高危组
已有心、脑、肾等靶器官损害或并发症的高血压患者。
危险分层标准
实验室检查项目
血常规
检查血红蛋白、红细胞计数等,以排除血液系统疾病。
尿常规
检查尿蛋白、尿糖等,以了解肾功能及是否合并糖尿病等。
血脂检查
包括总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇等,以评估血脂水平。
心电图
反映心脏电活动情况,有助于发现高血压引起的心脏损害。
04
治疗管理策略
PART
降压药物分类
利尿剂
通过排钠,减少细胞外容量,降低外周血管阻力。
β受体阻滞剂
能降低心输出量,抑制肾素释放,从而降低血压。
钙通道阻滞剂
阻止钙离子进入细胞内,降低血管平滑肌张力,降低血压。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
抑制血管紧张素转换酶,减少血管紧张素Ⅱ生成,降低血压。
控制体重
减轻体重可降低血压,同时减轻心脏负担。
01
控制盐摄入
减少食盐摄入,有利于降低血压。
02
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒有助于降低血压,减少心血管疾病风险。
03
规律运动
有氧运动如慢跑、游泳等,有助于降低血压,提高心肺功能。
04
非药物治疗措施
个体化方案制定
包括年龄、性别、病情严重程度等,制定适合患者的降压方案。
根据患者具体情况
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